Hypotesen om ‘prefrontal forstyrrelse’ i ADHD: Oversikt over noen milepeler i forskningslitteraturen

Innledning: En av de viktigste hypotesene omkring årsaksforholdene bak fremkomsten av utviklingsforstyrrelsen ADHD er at hjernens eksekutive/prefrontale systemer synes å være involvert på et eller annet vis. Dette omtales som ‘frontalhypotesen’ om ADHD.  Svikt eller svakheter i hjernens prefrontale systemer kan bero på genetisk påvirkning, prenatale påvirkninger, påført hjerneaffeksjon eller sterkt avvikende læringsmiljø i tidlige utviklingsår eller flere av disse årsakene som samtidig er tilstede.

De eksekutive eller frontale hjernesystemene er ikke en enkelt system. men består av mange subsystemer som utfører forskjellige og spesifikke oppgaver og funksjoner. I tillegg samvirker de prefrontale subsystemene resiprokalt med andre hjernesystemer, som f.eks. er involvert i motorisk programmering og kontroll (premotoriske systemer, basalgangliene, lillehjernen), emosjonell regulering (det limbiske system, amygdala, gyrus cingulate). Dette gjør at den frontale hypotesen i seg selv blir for unyansert og må spesifiseres opp mot kompleksiteten i de hjernesystemene som er involvert.

 

J. Mattes

J. Mattes (1980) var tidligst ute med å forsøke å klargjøre mulig sammen­hen­g mellom ADHD-tilstander og prefrontale svikt på grunnlag av den eksisterende litteraturen. Han hevder at litteraturen klart viser at det finnes interessante og sterke paraleller mellom ADHD-forstyrrel­ser hos barn og de atferdsmes­sige virkningene av spesifikke frontallapps-affeksjo­ner. Hans samlete konklu­sjon er at paralellene er meget overbevisen­de og omfatter følgende atferdsmessige fellestrekk:

emosjonell labilitet,

økt utsatthet for kognitiv og  atferdsmessig forstyrrelse

hypermotilitet

og oppmerksomhetsvansker

Mattes peker også på at man for å kunne gjøre slike paraleller må skjelne mellom virkningene av affeksjoner og lesjoner i de ulike subsystemene av frontalregionen. Lesjoner i det orbitale området er ofte forbundet med emosjonell disinhibisjon, mens dorsolaterale lesjoner er  forbundet med kogni­tiv-atferdsmes­sig disinhibisjon. Ved utviklingsmessige forstyrrelser som ADHD mener Mattes at bildet er diffust og som oftest preges av svikt forbundet med skade i mange områder av frontale cortex .

Mattes oppfatning er at samlet betraktet bekrefter forskningen nyttigheten av å se hyperaktivitet og relaterte atferdsforstyrrelser hos ADHD-barn i et nevropsykologisk perspektiv med særlig betoning av frontalsystemenes rolle. Han skriver at selv om man i en rekke empi­ris­ke studier også har kunnet konstate­re svikt i in­formasjons­behandlings-prosessene hos ADHD-barn som ellers viser mere normale prestasjo­ner på stan­dard psykom­etriske tester, så har funnene i slike studier ikke blitt forsøkt fortolket ut fra en nevro­psykologisk perspektiv.

Mattes understreker at de funn man har gjort ved psykometrisk og nevropsykolo­gisk undersøkelser av hyperaktive barn  i dag kan settes inn i en rimelig velfundert teori-systematisk sammenheng som tillater dypere forståelse av den typen av forstyrret atferd det her er snakk om. En  ren atferdsoverflate-tilnærming tar ikke lenger fullgodt i vare den kunnskapen som forskningen har frembrakt om underliggende mekanismer. Han kan med støtte i nyere nevropsykolog­is­ke frontal-teorier peke på et interessant teoretisk og praktisk poeng som stadig flere lærevanske- og atferds­vans­ke-forskere har vært inne på de siste par tiårene:

» Selv en overflatisk lesning av litteraturen som om­handler frontallapps-dysfunksjon tilsier en sammen­heng med hyper­kinesi .» (1980, s.350).

I en selektiv gjennomgang av relevant forskningslitteratur finner Mattes betraktelig evidens som indikerer at funksjoner som man forbinder med hjernens frontale systemer er involvert i vanskebildet hos hyperaktive barn og unge.  Også de rent deskriptive bildene av barn i den aktuel­le gruppen leder tankene hen til frontallapps-involve­ring.

Mattes viser til Wenders klassiske arbeid fra 1971 om det en dengang kalte ‘MBD-barn’, der denne skriver at:

 ‘Hos MBD-barnet, som også hos mindre barn, vil sterke ytre stimuli virke forstyrrende på den mentale innstilltheten.  Når barnet er bedt om å utføre en oppgave kan det gå i gang ganske velvillig, men deretter glemmer det å fullføre den; ha eller hun gir opp oppgaven underveis. Alle slags irrelevante stimuli, et spennende leketøy, en interessant lyd, holder oppmerksomheten fast inntil et nytt stimulus fanger den. Disse avbrytende stimuli kan også komme innenifra. Barnets menta­le innstil­ling, dets indre plan-utkast, kan også bli forstyrret av ‘ideer’, ‘ønsker’, eller drifter som fremkommer plutselig og forstyrrer den pågående utføringen og fullføringen av vedvarende oppga­ver eller atferdsmønstre.’ ( sitert etter Mattes 1980, s.359).

Mattes hevder at  dersom den videre empiriske forsk­nin­gen fortsetter med å gi støtte til de ulike variantene av frontal-baserte hypote­ser om hyperaktivitet, så vil det på sikt kunne bli riktigere å bruke en betegnelse som «frontall­apps-dysfunksjon» ved denne type tilstander – heller enn de tradisjonelle rene atferds­messige og symp­tom-beskri­vende termer som ‘hyperaktivitet’ og ‘oppmerksomhetssvikt’. Beteg­nelsen ‘frontal dysfunksjon’ henviser til den grunnleg­gende typen eller gruppen av funksjonelle mangler eller pro­se­ss-svak­he­ter, og denne kan fremtre gjen­nom ulike og varierte atferds­messige symptombil­der som impul­sivi­tet, avledbarhet, oppme­rksomhetsva­nsk­er, uro og hypera­ktivtet, ned­satt respondering på forsterk­ninger, disinhibisjon, osv.. Mattes finner også at det er gode grunner til å tro at en bedre fundert hjernepsyk­ologisk forståelse av de underlig­gende funksjonelle svikt kan fremme en mer rasjonelt fundert utforming av ulike behandlings-tilnærminger i form av kognitive og atferdsmessige terapier.

 

Chelune

Chelune at.als. (1985,1986) mener at frontallapps-hypote­sen representerer en god modell for å forklare mange av funnene som er gjort hos ADHD-grup­pen. De peker på at frontallappenes prefrontale systemer har et rikt nettverk av resiprokale forbindelser til retikulær-substansen og diencephaliske sturkturer som regule­rer arousal-tilstander og evnen til å hemme responde­ringen overfor irrelevante stimuli. Prefrontale affeksjo­ner resulterer i sammen­brudd i evnen til å regulere målrettet aktivitet og moduleringen av impulsiv respondering. Individer med slike forstyrrelser viser vansker med å holde tilbake og endre pågående atferd trass i tilbake­meldinger om at atferden er feil eller utilpasset (persevera­sjons-atferd), og de viser forhøyet reaktivitet overfor ytre stimuli (distraherbarhet og impulsivitet). Hovedvirkningen av slike hjernepsyk­ologiske prosess-svakhe­ter er forstyrrelse av organis­mens målrettete atferdsutforming.

Frontallapps-hypotesen finner støtte i at hyperaktivitet og hyper-reaktivi­tet ofte fremstår som en atferdsmes­sig sekvele ved frontallapps-lesjoner. Man tror at hyperaktiviteten resulterer fremkommer som følge av svekkel­se i høyere cortical inhibisjons-fungering, uhensiktsmessige atferder kan ikke lenger hemmes eller holdes igjen på normal måte, og direkte-respon­deringen på stimuli i form av orienterings-reaksjoner blir forsterket.

Chelune og medarbeiderne (1986) gjennomførte en nevropsykologisk studium av frontallapss-fungering hos barn som har fått ADD-diagnose ut fra DSM-III kriterier. De finner også nevropsykologisk testmesig evidens som utpeker prosess-svakeheter i frontal­lappenes ­funksjon som medvir­kende i vaskebildet hos barn med ADDH. De finner f.eks. at ADDH-barna presterer særlig svakt på Wisconsin Kort-Sortering-Test (WCST) og særlig når det gjeder perseverativ feil-respondering sammen­lignet med kontroll-barn. WCST er en test som måler flek­sibilitet og evne til å hemme og variere atferd gjennom skifte av fremgangs­måter og strategier. Andre teoretisk begrunnete tester av prefrontal fungering ga mer blandete resultater og  bekrefter ikke en frontallapps-hypotese om ADHD.

Gorenstein

Gorenstein har sammen med sine medarbeidere gjort en rekke studier for å klargjøre den rollen som forstyrret prefrontal fungering lan spille i atferdsmessige forstyrrelser, antisosialitet og hyperaktivitet. (Gorenstein et. als. 1989, Gorenstein og Newman 1980) Som bakgrunn for sin egen forskning har denne gruppen studier av det de kaller for ‘disinhibi­torisk psykopatologi’. De mener at bl.a. hyperaktivitet represen­terer denne typen av forstyrrelser som de hevder kan bunne i dys­fungering i et helt system som er sammenssatt av mediale sep­tum, hippocam­pus, og orbito-frontale cortex. Gorenstein formulerer sine synspunkter på uhemmet atferd med bakgrunn i lesjonsstudier av dyr.

Dette empiriske studiet er en avløper av den raske utviklingen innenfor utviklingsmessig nevropsykologi iløpet av det siste tiåret der man anven­der nevropsykologisdke teorier og metoder på studiet av såkalte ‘funksjonelle’ atferdsforstyrrelser. Det nevropsykologiske perspektivet har blitt brukt på forstyrrelser som:  schizofreni, antisosial personlighet, OCD, alkoholisme-predisponering,  og ADHD.

Gorenstein-gruppen mener at det nevropsykologiske studiet av slike nevroatferdsmessige forstyrrelser synes å være lovende mht. å kunne belyse spørsmål som går på både strukturelle og funksjonelle faktorer. Dette selv om det ikke alltid er klart hordan man skal forstå mønstre av nevropsykologiske svikt som er forbundet med atferdsmessige forstyrrelser av denne typen – finnes det en organisk årsak eller er det snakk om et fungerings-mønster som mimer slike årsaker ? Hovedverdien av slike nevropsykologiske studier utover generering av strukturelle hypoteser er de kan kaste lys over grunnleggende funksjonelle egenskaper i en klinisk populasjon, som f.eks. ADHD.

I flere studier rettes oppmerksomheten mot ADHD-forstyrrelser som forskerne tror er den typen av utviklingsmessig atferdsforstyrrelse som med størst sannsynlighet vil kunne belyses gjennom en nevropsykologisk analyse. ADHD-symptomer debuterer tidlig i livsløpet, de er refraktære overfor omgivelsesmessige påvirkninger, og man vet at slike symptomer i noen tilfeller forårsakes av organiske forhold. Slike kjenne­tegn sammen med fraværet av noen fremtredende psykososial årsak gjør det mer enn rimelig å tenke seg at ADHD kan være resultat av en form for CNS-dysfungering. 

Hvilken form for CNS-dysfungering det kan være snakk om finnes det mange teorier om: CNS-arousal mekanisme svikt: underarousal av det retikulære aktiveringssystemet med ledsagende mangel på cortical inhibisjon: mange­len på cortical inhibisjon fører til eksessiv motorisk output og mangler i evnen til å fokusere oppmerksomheten. Stimulant medikasjon minsker symptomene ved å påvirke roten i den retikulære underarousa-tilstanden.  (Satterfield 1974)

Andre teoretikere har spekulert omkring mulige lokaliseringer av en cortical inhibitorisk svikt i ADHD: frontale cortex og dens limbiske forbin­delser synes å være svært sannsynlige kandidater pga.: Lesjoner i frontolimbiske strukturer produserer disinhibitoriske effekter som impulsivitet og distraherbarhet både hos dyr og mennesker. Det frontolimbiske systemet har viktige resiprokale forbindelser med det retikulære aktiverings-systemet. Fysisk umodenhet i fronto-limbiske strukturer hos dyr og mennesker har vært forbundet med barnslige og umodne  atferdsmønstre som minner om det man kan se hos ADHD-individer (Altman et als. 1973).

Gorenstein et.als. finner at en fronto-limbisk modell av ADHD-tilstander synes best rustet til å integrere fysiologiske, kognitive, og modningmessige trekk  ved slike forstyrrelser. De understreker  at forbindelsen mellom ADHD og fronto-limbisk system-dysfungering er hovedsakelig teoretisk. Forskerne tar utgangspunkt i at mange teoretikere har hevdet at oppmerksomhetssvikt og hyperaktivitet hos barn kan oppstå som følge av mangler i inhibitoriske mekanismer i prefrontale cortex. Hypotesen som følger av denne teorien er at ADHD-barn skal vise prefrontal-type svikt på ulike teoretisk relevante nevropsykologiske mål eller indikasjoner.

(Subjekter: 21 elever i grunnskole-alder (8-12 år) som er henvist for forstyr­rende atferdsproblemer og som er bedømt som høye på oppmerk­som­hets/hyperaktivitets-skalaer (Conners). Ingen barn er prøvd på medikasjon tidligere. Kontroll-gruppe av 26 alders-matchete grunnskolebarn fra den samme skolen.)

Funn: Forskerne finner at ADHD-gruppen sammenlignet med kontroll-gruppen på seks mål (tre teoretiske og tre empiriske) for prefontal-type funksjon presterer i retning av prefrontaltype-svikt som har en historie av å kunne diskriminere pasienter med prefrontale lesjoner  fra kontroller. Test-funnene er: Perseverative responser på WCST, Necker terning-reversaler, Trailmaking, Stroop Farge-Ord Test , Feil på sekvensiell memorerings-oppgave for barn (Lezak 1983)

Gorenstein-gruppens funn sammenfaller nesten helt med de funn Chelune et. als.(1986) gjorde når det gjelder perseverasjons-feil på WCST. Man finner ingen forskjeller mellom gruppene på WISC-R vokabular-testen. Forskeren finner det samme nevropsykologiske test-mønstret hos barn i normalgruppen som skårer høyt på skalaer for oppmerksomhets-/hyperaktivitets-forstyrrelse. Konklusjon: Funnene fra dette studiet synes å være generelt forenlige med en prefrontal-svikt teori om oppmerksomhets/hyperaktivitets-forstyrrelser i og med at det kan fastslåes en funksjonell likhet på nevropsykologiske tester mellom frontallapps-forstyrrelser og ADHD.. Dette studiet kan ikke utelukke tilstedevæ­relse av andre typer av svikt hos ADHD-barn,- til det måtte man gjennomføre en mer bredspektret undersøkelse av andre nevropsykologiske funksjoner. Men likheten på vokabular-testen på WISC-R mellom gruppene tilsier at resultatene på frontal-testene ikke skyldes noen generalisert kognitiv svikt.

Og man kan heller ikke dra slutninger om en organisk svikt ved ADHD-forstyrrelser uten at man også har tilgang til uavhengige nevrofysiologiske funn.  Forskernes teori om ADHD-forstyrrelser er at slike barn lider av en svakhet eller svikt i prefrontale systemer som involverer minsket evne til å opprett­holde kognitiv aktivtet når de står overfor konkurrerende respon­ser. Slike konkurre­rende responser kan være kunstig tvingende eller naturlig fremtredende. Når den konkurrerende responsen er svært frem­tredende, dvs. særlig vellært eller sterkt fremkalt gjennom tilstedevæ­relsen av  relevante stimuli, slik som belønninger – så vil ADHD-barn vise tendenser til perseverativ respondering. Det resulterende vanskebildet er av et barn som er distraherbar, impulsiv, ute av stand til å avslutte det som det har begynt på, og ellers refraktær overfor andres krav til atferds­messig tilpasning.

Stamm og Kreder

Stamm og Kreder (1979) fremsetter hypotesen om at svikt, og umodenhet eller sen-modning av frontal­lapps-systemene kan være den etiologiske basisen for hyperaktivitet eller hyperkinesi hos barn og unge. Denne umodenheten eller utviklingsmessige forsinkel­sen resulterer i motorisk, oppmerksomhetsmessig og atferdsmessig impulsivitet og dyskontroll hos subjek­tet, slik man observerer dette ved hyperaktivitet. Konstellasjonen av psykologiske forstyrrelser hos hyperaktive barn, med inadekvat oppmerk­somhets-fungering, inadekvat impuls-kontroll, og inadekvat planlegging av respons-sekvenser, synes for en stor del å være analog til det man finner hos pasienter med kjent skade i de anteriore dorsolaterale og polare områdene av frontallappene. Slike pasienter viser et karakteris­tisk at­ferdsmønster med hyppige regelbrudd, perseverasjoner og impulsiv atferd, samt dis­sosiering mellom språklig innsikt og atferdsmessig selvkontr­oll. Evidensen for frontal utviklings-forsinkel­se hos Stamm og Kreder er altså i all hovedsak av atferds­messig karakter der de trekker analogier mellom vanskebildet hos hyperaktive barn og og vanskene hos frontal-affiserte voksne. De støtter seg på teorier og forskning som mener det er demon­strert at prefrontale hjerne­systemer spiller en eksekutiv, en styrende og planleggende rolle, i atferdsut­formingen. Dysfungering i prefrontale cortex fører til svekkelse av den normale eksitasjons-påvirknin­gen fra frontal-systemene til nevronsys­temer i caudate nukleus, og derigjennom til forstyrrelser i den inhibitorisk kontroll av psykolo­giske prosesser og motoriske responser. Den sentrale virknings-mekanismen for samspillet mellom frontalsys­temene og caudate i at­ferdskontrollen synes å være det dopaminergiske nevrale systemet. Stimulant medikasjon har virkninger ved at de hever nivåene av eksitasjon i disse nevron­systemene i caudate, noe som iallefall delvis kan kompensere for svikten i ek­sitatorisk frontallapps-innflytelse. Stamm og Kreder legger vekt på at denne frontalsystem-modellen for hyperaktiv atferdsforstyrr­else også har viktige implikasjoner for utviklingen av trenings-og behand­lings-metoder, og for prognose-tenkningen. Frontal-systemene og den thalomo-frontale trakten undergår nevroutviklings­messige modnings-prosesser antagelig til ut i det tredje tiåret, og en må anta at gruppen av hyperaktive barn vil vise ulike atferdsmessige utviklings-tendenser alt etter hvorledes nevroutviklin­gen forløper. Forfatterne viser ellers til Lurias modell for nevropsykologisk basert opptrening av viljesstyrt kognitiv og atferds-kontroll ved frontale regulerings-forstyrrelser. Slik kontroll dannes gjennom en gradvis prosess med utgangs­punkt i ytre atferds­struktur  og verbaliserings-støtte, der verbaliseringen så omdannes ved internalisering til en indrespråklig kontroll-prosess hos subjektet selv over egen mental fungering og atferd.

 

Marcel Kinsbourne

Den kjente MBD/ADHD-forskeren M.Kinsbourne drøfter i en artikkel fra 1984 ulike teoretiske synspunkter på MBD/HA/ADD-problema­tikken. Han fremsetter en teori om at det eksisterer et svekket eller underaktivert system for atferdskontroll hos denne gruppen av det som idag kalles ADD-elever. Denne primære forstyr­relsen av atferdskontroll rammer også oppmerk­somhetssystemenes fungering. Men selve basisfor­styrrelsen synes ikke å ligge her. Kinsbourne tror at det mest sannsyn­lig er snakk om en frontolimbisk problema­tikk hos ADD-kasusene. Det er antage­lig et disinhibisjonsyndrom med nedsatt emosjonell respondering og mottakelighet. ADD-barna er immune eller viser iallefall nedsatt motakelighet overfor for­sterkninger, dvs. emosjonelle signaler og budskap.  Autister er på sin side antatt oversensitive for slike signaler.

Hynd

Hynd et.al. (1989) mener at det nevropsykologiske perspek­tivet på hyperaktive atferdsforstyrrelser etterhvert er ganske godt underbygd fra flere kanter samtidig. De finnes bl.a. akkumulerende evidens for at ADD/H kan være relatert til svikt i den metabolske fungeringen til det frontalt-corticale inhibisjons-systemet. Barn med ADD/H har at­ferdsproblemer  som kan skyldes svikt i dette nevrale systemet; hyperaktive barn har tilsvarende problemer med vedvarende opp­merksom­het som man ser hos frontalt lederte dyr. Ikke-hyperaktive barn med lærevansker og mildere oppmerksomhetsvansker har derimot et bilde som mer tilsvarer det man ser ved temporale lesjoner hos dyr.

Hynd et.al. peker på at denne frontale inhibisjons-hypotesen er konsistent med det man vet om frontale cortexs utstrakte forbindelser med RAS og den diencephaliske regionen som er viktig for arousal, oppmerksomhet og årvåken­het. Man vet også at frontale lesjoner ofte produserer disinhibisjon, op­pmerksom­hetssvikt og hyperaktive atferd.

 

Barkley

I sin håndbok om diagnostisering og behandling av ADHD-barn (1990) henviser Barkley til at det er blitt et fremherskende syn at ADHD-tilstan­der at disse antagelig er forbundet med forstyrrelse av prefrontale cortical fungering, og/eller forbindelses-systemene mellom de prefrontale områdene og limbisk-motiva­sjonelle områder. Barkley mener derfor at det bør undersøkes nærmere i hvilken utstrekning nevro­psykologiske mål for frontallapps-integritet kan være nyttige ved utredning av ADHD-individers status.

I sin håndbok for utredning og behandling av ADHD-tilstan­der presenterer Barkley (1990) en modernisert og forsknings­basert definisjon av disse tilstande­ne. Hoved-endringen i den nye definisjonen er at sentral-trekket i ADHD-forstyrrelse­ne knyttes til atferdsmessige og mentale regulerings-ferdigheter, og ikke til de tradisjonelle overflate-kjennetegnene overakti­vitet, uoppmerksomhet og impulsivitet.

Barkleys nyformulering lyder som følger:

ADHD består av utviklingsmessige svakheter eller svikt i regule­ring og styring av atferd gjennom regler og konse­kvenser. Disse sviktene gir opphav til problemer med å hemme, oppstarte eller opprettholde responser til oppgaver og stimuli; og med å følge regler eller beskje­der –  særlig i situasjoner der konsekvensene for slik atferd er utsatte, svake, eller inkonsistente. Disse svik­tene er tydelige i tidlig barndom, og er antagelig kroniske av natur. Selv om barna kan vise fremgang som følge av nevrolo­gisk modning, så vil svakhetene fortsatte vare ved sammenlignet med jevnaldringene som også viser prestasjons-fremgang på slike ferdighets-områder etterhvert som de utvikler seg.  ( etter Barkley, 1990)

Hovedproblemet i ADHD-gruppen av atferdsforstyrrelser oppfattes nå som sviktende eller svak regulering, styring og hemnings-kontroll over atferdsutforming og mentale proses­ser. Slike barn har vansker i samband med regel-følging, lydighet, selvkontroll, monitorering og overvåking av seg selv, feil-registrering og vurdering, og stor variabilitet i atferden. Slik regulerings-svikt kan være av ulik grad, og også av ulik type. ADHD-tilstandenes overflate-bilde vil kunne vise endringer som følge av utviklingsmessige omdannelser av regulerings-evnenes struktur  og  innlæringen av regule­rings-ferigheter. Prognosen for ADHD-tilstander er antagelig nært knyttet til  utviklingsforløpet til og læringsmessige påvirknininger  av regulerings-ferdighetssystemene.

Det nye i Barkleys 1990-versjon av ADHD-tilstandene er en åpenbar vri i hjernepsykologisk retning der disse tilstandene ikke lenger defineres på en beskrivende måte i rene atferds­messige termer. ADHD oppfattes nå som en hjernepsyko­logisk basert svikt eller svakhet i styring og regulering av atferd og mentale prosesser. Og denne hjernepsykologiske svikt-tilstanden har mange­artete innvirkninger på den sosiale økologien rundt barnets samspill i heimen, skolen og fritids-sammenhengene. Forsøkene på kontroll av barnets atferd fra omgivelsene er mange ganger lite vellykkete- og fører også ofte til problemfor­sterkninger og avvisning av barnet. I uheldige lære- og atferds- omgivelser er en også ofte fremkomsten av asosial atferdsutvikling når barnet nærmer seg ungdomsalder. Ved dårlig behandling øker risikoen  sterkt for fremkonsten av økende atferdsmeesige vansker med kriminalitet og antisosiale atferder.

 

Lou

Lou et. al. (1984) studerer 11 hyperaktive barn med regional cerebral blod­gjennomstrømning. De finner patofysiologisk svikt i form av konsistent nedsatt metabolsk aktivitet eller hypoperfusjon senralt i frontallappene og relaterte subcorti­cale strukturer hos alle sine 11 ADHD-subjekter i alderen 6-15 år sam­menlignet med normal søskengruppe-kontroller. 7 av de 11 barna viser også hypoperfusjon i caudate nukleus-regionen. Ved iverkset­ting av metylfenidat-behandling finner Lou og medarbeiderne økt blod­gjennomstrømning i den sentrale regionen inkludert basalgangliene og mesencephalon. hos sine unge pasienter. Den relative perfusjonen av de corticale og motoriske områdene ellers minsker i alle områdene.

 På grunnlag av disse resultatene av blodgjennom­strømings-studier fremsetter Lou-gruppen meget viktige synspunkter på hva som kan være hjerne­grunnlaget for ADHD-problematikken:

» Hypoperfusjon ble typisk sett sentralt i frontal­lappen, anterolateralt og posterolateralt, noe som tilsier en sammenheng med grense-soner til de store arteriale ter­ritorier (anteriore, midtre, og posteriore cerebrale arterie­r, thalamus, striale og corticale grener). Aktiv­eringstudier lyktes ikke å påvise den normale ­­­­­­øknin­gen i gjennomstrømning i relevante corticale områder. Hypoperfusjon og lav metabolsk aktivitet kan skyldes mindre morfologis­ke abnormaliteter som ikke kan avsløres med CT men som har viktige patogeniske implikasjoner « (1984, s. 829). 

Og disse forskerne fortsetter:

  » I ADHD, er denne tolkningen støttet av den kjenns­gjerning at aksonene fra de dopaminerge nevron­ene som stammer fra mesencephalon passerer gjennom de sentrale frontallappene for å nå prefrontale cortex  (-)  som antaes å være involvert i reguleringen av oppmerksomhet. (-) Disse dopa­minergiske nevronene blir antagelig reaktivert av metylfenidat, som blokkerer mem­bran-reopptaket av dopamin. (-) De kan utgjøre det anatomis­ke grunnlaget for interaksjonen mellom retikulær-formasjonen i hjerne­stammen og den prefrontale loben i reguleringen av oppmerksom­het .» (1984, s.289)

 

Zametkin og Rapaport

Zametkin og Rapaport finner i sin oversiktsartikkel om det patofysiologiske grunnlaget for ADHD-forstyrrelser at Lou-studiet fortjener inngående drøfting. De peker bl.a. på at konstateringen av minsket blodgjennom­strømning i områdene mellom den cerebrale hoved-arteriale tilførselen er konsis­tent med sammenhen­gen mellom ADHD og perinatal hypoksi der ‘vannskille-områdene’ i hjernen naturlig nok er mest utsatte for ischemisk skade.

Zametkin (1986) rapporterer at en gruppe av ADDH-foreldre som hadde samme diagnose selv viser redusert metabolisme i høyre anteriore frontal-region ved PET-scanning. 

  

En nevropsykologisk modell av atferdsmessig sosialisering: Sosiocerebral utvikling av prefrontale hjernesystemer som grunnlag for tilegnelse av sosiokulturell kompetanse

 En rekke hjerneforskere har sett at det finnes intime sam­menhenger mellom den menneskelige sosialise­rings-proses­sens forløp og de frontale hjernesyste­menes økende rolle i atferdsutformingen iløpet av ontogenesen. Brain skriver f.eks. at:

» Denne kontrollen av emosjoner utvikles gradvis utover i livet i samsvar med den disiplinen som individet under­kastes eller under­kaster seg selv, og dette utgjør åpen­bart en viktig del av opplærin­gen. Det kan være liten tvil om at de prefrontale lappene som er nært forbundet med hypotalamus er ansvarlig for denne mekanis­men.» ( s.108 )

Utviklingen av høyere mentale funksjoner gjennom sosiali­serings-prosessen kan altså sees i sammen­heng med en utviklingsmessig hjernepsykologisk remodel­lering der individets hjerne-funksjon blir ‘frontalisert’ som følge av sosial interaksjon mellom barn og voksne.

Virginia Douglas

Den sentrale kanadiske ADD-forskeren Virginia Douglas (1983, 1989) har i løpet av 80-tallet arbeidet med å forsøke å sette slike atferdsforstyrrelser som ADD og hyperak­tivitet inn i en mer helhetlig psykolo­gisk og nevropsykologisk sammen­heng. Hun synes å betvile fornuftigeheten av de mer ateoretiske enkelt-mekanisme tilnærmingene som forsøker å forklare mest mulig ut fra minst mulig. Douglas setter i realite­ten teorien om ulike typer av atferdsforstyrrelser hos barn i sammenheng med en generelle nevropsykolo­gisk teori om høyere mentale prosesser. Sentralbe­grepet i hennes teori høyere mental fungering er utviklingen av selvregulering.  Det skal ikke mye fantasi til for å se den dype forbin­delsen som finnes mellom Douglas nyeste tenkning og Vygotsky-Luria modellen av høyere mental funge­ring. Den primære mangel ved hyperaktivitet og andre relaterte atferds­forstyr­relser er ifølge Douglas selv-reguleringssvikt. Nevropsykolo­gisk sett er selvre­gulering antagelig et funksjonelt atferds­system med særlig forankring i frontalbaserte hjerne­system­er. Douglas ser oppmerk­somhetsvansker, hemnings-svikt, våkenhets-forstyrrelser eller arousal-defekter, hyperaktivitet , forstyrrende atferder ,og forsterknings-abnor­maliteter som ‘sekundære’ vansker som ligger på en lavere nevropsykolog­isk nivå i det funksjon­systemiske hierarkiet. Sett i et ontogen­etisk perspektiv trenger imidlertid disse del-sviktene ikke fremtre som sekundære. Tidlig i barnets nevropsykologiske utvikling så kan nok en eller flere av disse sviktene være særlig fremtredende, men med den nevro­psykologiske utviklingen av hjernens selvregulerende systemer er det disses funksjons­potensiale som avgjør hva slags atferdsmes­sig innvirkning settet av lavere-nivå svikt vil få for individet. Selvre­gulerings-ferdighetene tar så og si over som atferds­struk­turerende redskaper og krefter, og i den grad selvreg­ulerings-ferdighetene utvikles normalt så vil lavere-nivå forstyrrelser kunne avdempes og etterhvert innlemmes i normalisert fungering.

Olson

Olson et. al. (1990) legger i sin undersøkelse av impul­sivitets-forstyrrelser hos barn vekt på den almene betyd­ningen av å utforske disse i sammen­hengen med den onto­gnetiske utviklingen av selv­reguler­ing og selvkon­troll:

» Svikt i selvkontroll er direkte relevant for to viktige atferds­forstyrrelser i barndommen; opp­merksomhets­svikt og undersosialisert agressiv atferds­forstyrrelse. Utover dette, er selvkontroll-svikt assosierte trekk ved mange andre proble­mer i tilpasningen i barndom­men, inkludert spesifikke lærevansker, (-) mental retarda­sjon, (-) og jevn­alder-avvis­ning. Men til tross for viktigheten av konstruktet, så vet vi svært lite om den utviklings­messige opprinnelsen til selvre­gulatorisk kompe­tanse «.  ( 1990, s.318)

 Kopp og sosialiserende innlæring av selvregulering

Kopp (1982) har drøftet fremveksten av selvkontroll-fer­digheter innenfor et utviklingsmessig perspektiv. Selvre­gulatorisk kompetanse fremkommer ifølge han gradvis gjennom en serie av diskontinuerlige ut­viklingsmessige faser. Når representasjonell tenkning og gjenkallings-hukommelse utvikles i løpet av siste del av andre leveåret, begynner barna å internalisere sosiale standarder; de kan f.eks. hemme forbudte handlinger som følge av at de husker informasjon de har fått. Mer fleksibel ‘monitorering’ av seg selv og egen atferd kommer imidlertid senere – ‘selvregulering ‘i noe mer avansert forstand fremkommer ikke før det tredje og fjerde leveåret.

Sentralt for utviklingen av selvregulatoriske ferdigheter og selvkontroll er barnets interaksjoner med omsorgs­givende voksne.

Evner og ferdigher som inngår i ‘selvregulering’ synes å undergå et utviklingsforløp der ‘kontroll’ innledende påføres utenfra, og så blir denne kontrollen deretter gradvis ‘internalisert’ som en selvkontroll. Man vet imidlertid ennå ganske lite om hvilke typer av interaktive voksen-atferder som fremmer proses­sen med optimal utvikling av selvregulatorisk kompetanse hos barn. Man har rettet oppmerksom­heten mot mødres sensitivitet og responsivitet på barnet – lydighet overfor voksne synes å være forbundet med slike trekk hos mødrene. Kvaliteten i mor-barn tilknytningen har også vært forbundet med lydighet i flere studier. Barn med usikker tilknytning til sine omsorgspersoner viser sosiale til­pasnings­vansker, agressivitet og uoppmerksomhet i førskole­alder. Foreldrenes disiplin­erings-stil synes også å ha en viss betydning for nivået til barnas selvregulerings-evner. Klar, konsistent, men ikke-straffende foreldre-kontroll er forbun­det med lydighet hos barn på ulike alderstrinn.