Om fremveksten av urolige og hyperaktive barn som fagfelt og samfunnsmessig utfordring: Fra ‘MBD’ til ‘ADHD’

Urolige, rastløse og krevende barn og unge i alle slags utgaver og formater er i alle kulturer og sosiale sammenhenger antagelig en utfordring for voksne mennesker og for samfunnet. Det gjelder enten det er snakk om foreldre, lærere eller andre voksne personer med forskjellige oppgaver og roller overfor den oppvoksende generasjonen. Det er naturligvis i utgangspunktet en  assymmetri mellom et samfunns krav til orden og forutsigbarhet og måtene barn flest oppfører seg. Barns verden og den voksne virkeligheten er på et vis alltid i utakt og utgjør en egen ressurs- og innsatsfront som vi kaller oppdragelse eller sosialisering. Selve poenget med oppdragelse og sosialisering er nettopp å håndtere denne assymetrien slik at barna over tid kan greie å oppnå et gradvis mer tilpasset forhold til sine omgivelser. Målet er selvfølgelig at barnet til slutt skal kunne fungere ‘selvregulert’ og på egen hånd i det vanlige samfunnsmessige miljøet uten større behov for andres ledelse, korreksjon og sanksjoner. Et av formålene med de voksnes inngripen og tilrettelegginger er nettopp å hjelpe det enkelte barnet til å forme og oppnå kontroll over ustrukturerte og tilfeldige innfall og oppførsel og litt etter litt legge grunnlag for forutsigbare og planmessige væremåter og atferder. Det er vanlige å omtale denne prosessen som en oppøving i selvreguleringsevne hos barnet.

Også for den enkelte er det av stor betydning at man lykkes med å tilegne seg god nok evne til selvkontroll og balanse mellom aktivitet og ro både på et ytre og indre plan. Ingen finner seg tilrette og trives med å være i et forstyrret og ubalansert forhold til sine omgivelser. Men om barn flest uten støtte vansker greier å  tilegne seg evne til å tilpasse seg kravene i sine omgivelser, er det av forskjellige grunner og på ulike måter for noen barn mye vanskeligere å få dette til. Som følge av den store variasjonen hos menneskelige individer når det gjelder genetiske og psykologiske forutsetninger og utrustning og modningen av disse er tilegnelsen av kontroll med urolig atferd og aktivitetsnivå for noen barn en krevende og mer langvarig prosess. I tillegg kan det se ut som om et økende antall barn, og kanskje særlig gutter, får vansker i denne prosessen i moderne og komplekse samfunn. Det er mulig at det kommer av at prosessen med å mestre egen uro og aktivitetsmoderering i våre moderne samfunn utspiller seg i en annen og mer utfordrende sosial livssammenheng og med et ugunstigere forhold til voksne personer, noe som virker til å aksentuere og forverre barnas utviklingsmessige grunnvansker, enn det skyldes noe som bor i barna selv. Dvs. at dersom man forstår barnas vansker gjennom ensidige forklaringsmodeller som setter fokus på barnas atferdsmessige vansker og de umiddelbare følgene de har, da går man glipp av viktige sider ved det som gjør slike vansker til en omfattende samfunnsmessig utfordring i vår tid.

I de moderne vestlige samfunnene har det med bakgrunn med samfunnsmessige tendenser i USA vokst frem en omfattende spesialistfaglig, psykiatrisk, psykologisk og pedagogisk ‘industri’ som hovedsakelig beskjeftiger seg med å forklare og håndtere uro og ustrukturert atferd hos barn og unge og etterhvert også stadig flere voksne personer.

Det er kanskje ikke så merkelig at oppmerksomhetssvikt og hyperaktivitet ifølge forskeren Barkley (1982) er den mest utforskete psykologiske forstyrrelse hos barn. Urolig atferd og konsentra­sjonsvansker, og dets kjerne-problem, endringer i oppmerksomhetsfungering, eksisterer sjelden eller aldri isolert hos barn. En drøfting av denne problematik­ken må derfor legges bredt opp og også inkludere det forskeren Loney (1980) kalte ‘de fire A-ene’:

Activity-Attention-Aggression-Achievement

En fullgod diskusjon av ADHD-feltets fremvekst iløpet av det siste hundreåret må altså gå inn på alle disse områdene, samt forsøke å se dem i sammenheng.

Hyperaktivitet og oppmerksomhets-svikt hos barn blir for en stor del oppfattet som forstyrrelser i det som man utover på 70-tallet begynner å omtale som organism­ens aktiverings-og våkenhets-reguleren­de systemer. Historisk henger denne utviklingen sammen med utformingen av det såkalte ‘MBD-begrepet’.

 Still (1902) beskrev i en forelesning til Den Kongelige Lege-Foreningen bestemte ‘defekter i moralsk kontroll‘; som ligner ganske mye på de vanskene vi tenker på med vårt moderne begrep om ADD. Still konstaterte at slike problemer var mer vanlige hos gutter enn hos jenter, de synes å opptre i særlige familier, og noen ganger er de forbundet med bestemte medfødte anomalier. Han bemerket at slike atferdsforstyrrel­ser kan forekomme uten at det foreligger evidens for nev­rologisk involvering. Stills arbeid la grunnlaget for hypotesen om at slike atferdspro­blemer i sin kjerne er uttrykk for abnormaliteter i sentral­nervesystemets funksjon.

Barkley summerer i begynnelsen av 80-årene opp situasjo­nen når det gjelder den eksisterende viten om ADD­/HA/MBD-tilstan­dene, og henviser til Stills tidlige behand­ling av dette temaet i  artikkelen fra 1902:

 » Til tross for over 2000 artikler om forstyrrelsen i løpet av de siste 78 årene, så synes vi nå å vite lite mer enn det Still rapporterer, selv om vi kanskje har større tiltro til hans observa­sjoner .»(1983, s.145)

I årene like etter første verdenskrig oppsto det en verden­somspennende epidemi av encephalitt (encephalitis lethargica, von Economos encephalitt). I kjølvannet av denne epidemien oppdaget man et mangfold av post-encephalittiske at­ferdsforstyrrelser både hos barn og voksne. Noen av disse vanskebildene var ganske like det vi i dag kaller ADHD.

I løpet av og etter andre verdenskrig hevdet en gruppe av nevrologer, psykologer og pedagoger ved Wayne County Trening­sskole i Northville i staten Michigan ideen om at ‘hjerne­skade’ kan være forklaringen på bestemte mønstre av forstyr­relser av atferd og persepsjon hos barn. Den mest kjente publikasjonen fra denne gruppen er Strauss og Lehtinens bok ‘Psykopatologi og opplæring av det hjerne­skadete barnet’ fra 1947. 

Med etterpåklokskap er det i dag klart at denne forskningsgruppen gjorde en viktig ‘sirkularitets-feil’ i sine resonnementer. De definerte gruppen av forstyrrete barn som hjerneaffiserte ved å bruke rene atferdsmessige kriterie­r. Deretter forsøkte de å validere tester for å avdekke hjerneskade ved å bruke disse kriteriene til å kontrastere de to atferdsmessig definerte gruppene.

I kjølvannet av Strauss-gruppens arbeid fremkom det et stort antall bidrag som forslo nye utredningsprosedyrer og synsmåt­er som etterhvert ble systematisert under fellesnev­neren ‘MBD’.

‘MBD-begrepet’

 Betegnelsen ‘MBD’ ble formulert  og utviklet i begynnelsen av 60-årene, i nær kontakt med utviklingen av lærevanske­begrepet som foregikk på samme tid. MBD-termen er en forkortelse for ‘minimal hjerne-dysfunksjon’ og blir brukt som en nevromedisinsk betegnelse for bestemte avvik i atferd og/eller kognitiv fungering som resulterer fra mildere former for sentral­nervesystemdysfunksjon eller nevroutvik­lingsmessige avvik.

 

Under ledelse av Clements forsøkte en regjerings­oppnevnt arbeidsgruppe i mellom 1963 og 1966 å bringe orden i kaoset ved å innføre en formal definisjon av MBD og å sammenfatte litteraturen som er relatert til begrepet. Dette arbeidet summeres opp i Clements viktige monografi fra 1966 der det listes opp 99 ulike kjennetegn eller ‘symp­tomer’ på MBD. MBD-begrepet begrunnes på denne måten av komiteen:

 

» Med vår begrensete validerte kunnskap om forhold mellom hjerne og atferd, så må vi akseptere bestemte kategorier av avvikende atferd, utviklingsmessige dysfasier, lærevansker, og visuo-motoriske irregularite­ter som valide indisier for hjernedysfunk­sjon». (Clements 1966, s.6)

 

I løpet av 70-tallet ble det gjennom intense drøftinger og stadig flere studier klart at det ikke er riktig å snakke om et MBD-syndrom, og at hele denne terminologien er heller tvilsom. Noe av problemene med MBD-termen skyldes at det ikke synes å være noen indre sammenheng i atferdsforstyrrel­sene som subsumeres under begrepet. Videre mangler man klar empirisk evidens for at hjerneskade eller hjernedys­funksjon er en underlig­gende etiologisk faktor i slike atferdsforstyr­relser.

 

Hele tiden siden MBD-termens spede begynnelse på 60-tallet har den vært preget av hissige kontroverser. En av disse er diskusjonen om MBD-klassen av forstyrrelser utgjør en homogen og enhetlig (‘unitær’) tilstand, eller om det er snakk om en mangeartet og heterogen gruppe av vansker og forstyrrelser som må spesifiseres til ulike subkategorier og unike tilstan­der hos det enkelte individet.

 

Clements og Peters understreker at mangfoldet og spred­ningen i vansketyper blant MBD-barn tilsier at en må bruke en non-kategoriserende tilnærming med vekt på individualisert utredning og program-utforming. Clements og hans medarbeidere har i alle sine arbeider understreket at MBD-begrepet henviser til en heterogen gruppe av forstyrrelser.

 

» Det er vår posisjon at det sannsynligvis finnes et større antall av spesifikke svikttyper – like så mange som det finnes separate systemer med spesifikk utviklingsmessig kontroll i hjernen. Det er et problem for pedagogikk, psykologi, psykiatri, nevrologi, logopedi, og andre spesiali­teter å skjelne mellom og utvikle profiler for de vesentlig­ste typene. Heller enn å legge vekt på uenigheter om etiologi og overlapping mellom typer, bør vårt felles mål være avdekking av spesifikke kognitive og/eller motoriske vasnker, fulgt av utforming av et individualisert program for tilrettelegging og retningslinjer for korrigerende under­visn­ing.» (1981, s.190)

 

I artikkelen fra 1981 skjelner Clements og Peters mellom 11 ulike spesifiserbare tilstander innenfor MBD-gruppen, tilstander som oppviser særegne forstyrrelser av atferd og læring. Det er ikke samsvar mellom Denckla og Clements­/Peters inndelinger. Martha Denckla (1978) opererer i samme tidsrommet med et ‘system’ av 11 ulike typer av ‘MBD-tilstander’.

Både når det gjelder utviklingsmessige forstyr­relser av språklæring, perseptuelle-kognitive proses­ser, skolefaglig læring, psykomotorisk læring, skolefaglig læring, og sosioemosjonell læring opererer ulike fagfolk med ulike antall og typer av tilstandsbilder.

De aller fleste MBD-tilstandene vil være blandings-bilder. Clements foreslår at 85 % er blandete, mens bare 15 % vil være rene subtyper av hjernerelaterte forstyrrelser.

Clements og Peters tilrår at man på MBD-barna bruker beteg­nelsen hjerne­relaterte utviklingsforstyrrel­ser sammen med en deskriptiv underdiagnose som spesifiserer særlige vansker og avvik hos den enkelte eleven. MBD-typene eksisterer på sin side i grader fra svært alvorlige til milde, men også de lettere avvikene krever seriøs tilnærming pga. utsattheten for feilutviklinger.

Clements (1981) skriver at betegnelsen ‘spesifikke læreva­nsk­er’ er en av hovedmanifestasjonene av tilstanden; og at den foretrekkes av pedagogene ved den pedagogiske håndteringen av disse elevene. Clements sier det enkelt nok: MBD/SLV er en siamesisk tvilling-term der MBD-delen er nyttig i en nevro­medisinsk sammen­heng, LV i pedagogiske sammenhenger. For vår del kan det sies at man i pedagogiske og psykologiske kretser har vært skeptiske både til MBD-termen som sådan, og til et lærevanske-oppfatning som så sterkt henviser til indre årssaker til lærevansker.

Thompson et. als. (1980) synes å være på linje med Clements når de skriver at:

 

» det finnes barn som ikke greier å lykkes innenfor en klasseromssammen­heng til tross for adekvat undervisning og intektuelle, sensoriske og emosjonelle forutsetninger. Disse barna bærer diagnosen ‘minimal hjernedysfunksjon’. Termen spesifikke lærevansker omfatter de barna innenfor subgruppen som har uforholdsmessige vansker med å mestre spesifikke kommunikasjonsferdigheter slik som lesing (dysleksi), skriving (dysgrafi), og aritmetikk (dyska­lkuli).»  (1980, s.48)

 

Disse forskerne hevder at hjerneaffeksjoner varierer langs et skade-kontinuum eller spekter fra alvorlige og omfatten­de hjerneskader til mindre og subkliniske tilstander med forholdsvis uklare og udefinerbare atferdsmessige og læremes­sige følger. For Thompson og hans medarbeidere er MBD et overbegrep for gruppen av barn med mindre hjernerelaterte forstyrrelser i atferd og læring. I deres undersøkelser gjøres det CT-funn hos 2 av 44 slike MBD-barn. Ellers viser forfatterne til at omlag halvparten av MBD-gruppen har EEG-forstyrrelser, men bare noen få har klare nevrologiske indikasjoner. Mange av dem har myke nevrologiske tegn, og disse forsvinner som regel i 11-årsalderen og utover. Når disse MBD-barna viser inn­læringsvansker i skolefagene, kalles de for barn med spesifikke lærevansker. Dvs. barn med skolefaglige lære­vansker er MBD-barn som har særlige vansker med ulike sider av den skolefaglige innlæringen. Forfatterne oppgir at i deres gruppe av 44 MBD-barn har 60-70 % spesifi­kke lærevansker. Av disse har 3/4 lesevansker, nesten like mange har skrive­vansker, mens noe under halvparten har regnevansker.

Flere har altså åpenbart det en kunne kalle sammensatte lærevansker.

 

Det regjeringssponsete Nasjonal-prosjektet om Minimal Hjerne-Dysfunksjon hos Barn utformet i 1966 en formal definisjon av dette begrepet:

 

«Termen ‘minimal hjernedysfunksjon’ refererer til barn med nær-gjennom­snittlig, gjennomsnittlig, eller over gjennomsnit­tlig generell intelligens med bestemte læring­sme­ssige og/eller atferdsmessige vansker som varierer fra mild til alvorlig, som er forbundet med funksjonsavvik i sentralner­vesys­temet. Disse avvikene kan manifestere seg gjennom ulike kombinasjoner av forstyrrelser i persepsjon, begrepsdannelse, språk, hukommelse, og kontroll av oppmerksomhet, impul­sivitet, eller motorisk fungering. Disse avvikene kan oppstå fra genetiske variasjoner, biokjemiske irregulariteter, perinatale hjerneskader, eller andre sykdommer eller skader som påføres iløpet av årene som er kritiske for utviklingen og modningen av sentral­nervesystemet, eller fra ukjente årssaker. Definisjo­nen åpner for muligheten for at tidlige alvorlige deprivasjoner kan medføre endringer i sentralner­vesystemet som kan være permanente. I løpet av skoleårene er ulike typer av lærevansker den mest fremtredende manifestas­joner av tilstandene. «

(sitert etter Clements og Peters, 1981, s.181)

 

Denne formale definisjonen viser at lærevanske-termen og MBD-termen når de destilleres ned til sine grunntrekk, synes å omfatte de samme nøkkel-komponentene:

 

1)Det finnes i den generelle befolkningen et bekymringsverdig høyt antall barn og voksne som manifesterer varieren­de grader og typer av utviklingsmessige avvik i læring og atferd.

2)Disse menneskene kan ha nærgjennomsnittlig, gjennom­snittlig eller over gjennomsnit­tlig intellektuelt poten­siale.

3)Avvikene antaes å oppstå fra subtile og vanskelig spesifiserbare dysfunk­sjoner eller utviklingsmessige variasjoner i sentralnervesystemet.

4)Symptomene øker faren for utvikling av problemtil­stander i oppvek­sten og kan vanskeliggjøre livsførselen for individet i forsøket på en normalisert tilpasning til kravene i hjem, skole, yrke og samfunn.

5)Det er i dag alminnelig akseptert at tidlig oppdaging og fullgod klargjøring av vanskebildet gjennom nevro­psykolog­isk/nevrope­dagogisk utredning, og tilrettelegg­ing av egnete pedagogiske, medisinske, yrkesmessige og helse­relaterte støtteopplegg og hjelpeprogrammer er vesentlig for at individet fullt ut skal kunne hente ut sitt potensiale for læring, mestring og tilpasning.

6)Det synes å være en viktig oppgave for hjemmene, skolever­ket, hjelpe/støtte­apparatet, og andre samfunns­organer å utvikle egnete og effektive måter å hjelpe, støtte og korrigere denne gruppen av ‘lette/mildere’ avvik i læring og atferd slik at de i minst mulig omfang rekrutterer til sosiale risikogrup­per.

 

Clements legger vekt på en tiltaksorientert utredning av MBD-elevens van­sker/ressurser slik at det fremkommer en best mulig forståelse av det enkelte individets særegne situasjon. Tilrettelegging og opplæringsprogrammeringen må in­dividualiseres slik at en oppnår best mulig balanse og samsvar mellom aktuelle forutsetninger og krav. Han advarer mot at slike atypiske og usedvanlige barn blir ‘dumpet’ i den allminnelige undervisningen for der gradvis å bli preget av nederlag og motgang slik at de ender som noe helt annet enn det de på det beste kunne blitt. Barn med atypiske og usedvanlige funksjonsmønstre trenger et individualisert program for opplæring og oppdragelse slik at en fortløpende kan arbeide for å minske dissonanser og manglende samsvar mellom barnets profil av evner og mangler og omgivelsenes profil av krav, forventninger og muligheter.

 

 

MBD-begrepets status

MBD-termen er til tross for alle velmente oppklarings­forsøk fra 60-tallet i de følgende tiårene fortsatt både sterkt omdiskutert og endog direkte avvist i mange fag- og forsknings-miljøer.

Både redaktørene og de fleste av artikkelforfatterne i Rie og Rie’s autorative håndbok om MBD fra 1980 , konkluderer med at det ikke eksisterer noe MBD-syndrom, og at denne terminologien bør avvikles. Hovedprobleme­ne for MBD-begrepet klargjøres på følgende måte:

 

1.Det mangler evidens for at det finnes en gruppe­ring av atferder til et mønster som kan subsume­res av dette begrepet.

2.Det mangler evidens for at ‘hjerne-dysfunksjon’ nødvendig­vis er en underliggende etilogisk faktor i slike at­ferdsforstyrrelser.

 

Bryan et. als. (1988) viser til at man i noen av fagmiljøene i USA etterhvert erstattet MBD-betegnelsen med den mindre kontroversielle og mindre organisk lydende om enn like globale termen ‘lærevansker’. En viktig grunn til dette skiftet ligger i det såkalte verifiseringsproblemet: Uten uavhengig og direkte evidens om nevrologisk involvering oppfatter man MBD-begrepet som sirkulært. Man drar slutninger om nevrologisk involvering fra atferd, og bruker så den antatte nevrologien til å forklare den samme atferden. Men alle de offisielle definisjonene av lære­vansker har allikevel hele tiden fortsatt å henvise til sentralnervesystem-fak­torer, men disse er i motsetning til ved MBD-begrepet ikke avgjørende for definisjonen.

 

 

 

Hetrogenitetsproblemet

Et av de sentrale problemene med en generisk klasse-term eller ‘sekkebegrep’ som MBD er kanskje at det etterhvert kommer til å romme for mange ulike typer av barn og voksne med et stort spekter av atferdsforstyrelser og lærevansker til at den lenger gir noen meningsfyllt informasjon. Når stadig flere svært ulike mennesker betegnes som ‘MBD’ere’ uten at en samtidig har evne, språk og innsikt til å formulere mer spesifikke utsagnssett om dem, da oppstår det lett en viss oppgitthet hos de som har bruk for en slik term.

Det er dette dilemmaet man sto i ved inngangen til 90-tallet; fra å ha vært en nyttig og fornyende term på 60-70-80 tallet, synes ‘MBD’ i dag å ha utspilt og slitt ut sin rolle uten av den i seg selv er uriktig eller overflødig. Den fastholder helt klart for oss det etterhvert utvetydige og beklagelige faktum: mange barn og voksne har antatte ‘hjernerelat­erte vansker’ ( uten at det er konstatert hjerneskader) i læringsdeltakelse og tilpasnings­atferder.

 

En annen ‘hodepine’ er det at mens MBD er en nevrolo­gisk-medisinsk term, så nyttes avvik i atferd/læring som iden­tifikasjonskriterier for slike tilstander. Og som følge av spesialfaglige splittelser og barrierer opererer pedagoger og atferdsfors­kere med andre modeller for analyse av atferd- og lære-vansker der en ikke innarbeider bidrag fra hjernerelate­rte faktorer.

Kanskje er det en positiv effekt av den altfor abstrakte og altomfattende MBD-termen at den kan føre med seg et flerfaglig integrert perspektiv der hjerne, atferd, læring og omgivelser betraktes ut fra en mer enhetlig referanseramme enn det som gjerne blir en følge av faglig spesialisering. MBD-termen trekker av seg selv med seg en økt opptatthet av hjerne­relaterte faktorer bak avvik i atferd og læring, og en økende evne til be­skrivende og forklarende spesifikasjo­ner av slike tilstander. Med denne fremgangen i flerfaglig og spesifiserende analyse av atferds/lære-vansker følger en viss ‘avlastning’ av den genereriske MBD-termen ved at det viktige ikke lenger er den rene bruk av denne klassebe­tegnelsen, men den spesifiserende flerfaglige forståelsen av den enkelte elevens særskilte atferds/lærings-situasjon. MBD-termens innebygde problematikk kunne altså bare løses gjennom kunnskapsmessig framgang, og ikke gjennom diverse erklæringer og vedtak fra ulike kjepphest-ridende fagmiljø­er.

Clements og Peters (1981) forklarer at de foretrekker MBD-termen av følgende grunner:

 

1)Den har heuristisk verdi ved å medvirke til å fokusere klinisk-praktisk og forskningsmessig oppmerksomhet på en stor gruppe av barn og voksne.

2)Den betoner ‘hjerne’ uten å låses fast i begreper om spesifikk etiologi eller irreversible skader.

3)Dens nytte som en samordnende term som kan redusere kaoset i kom­munikasjonen som skapes av mangfoldet av termer som forvirrer både forel­drene og fagfolk.

4)Fra begynnelsen i 60-årene og også i våre dager er den nyttig og viktig for å beskytte foreldrene fra sneverspor­ete psykologiske tolkninger som man ofte bruker for å forklare avvikende atferd, og der en setter igang langvar­ig behandling i form av psykoterapier som både er kostbar og som med­fører irrelevant søking etter årsaker og forklaringer bestemt av tera­peutenes kjepphester.

5)Behovet for en diagnostisk kategori og klasse som kan føre til praktisk håndtering av barnets vansker, i motsetning til holdninger som lar være å gjøre noe fordi en mangler spesifikk viten om etiolog­iske faktorer, venter på egnet psykoterapeutisk hjelp,  eller i skolen lar være å anstrenge seg for å komme eleven til hjelp fordi en tror han har emosjonelle  vansker og familieproblemer, og kan hjelpe seg selv dersom viljen bare er tilstede fordi ingenting er i veien med vettet.

 

 

FASER I MBD-PROBLEMATIKKENS UTVIKLING:

 

1.Etableringsfasen – fram til begynnelsen av 60-tallet.

 

En rekke ulike kilder til den nye begrepsdannelse; 1. verdenskrig og encephalitt-epidemiens kjølvann av atferdsforstyrrelser, ‘organisitets-tenkingen’ og BD-tradisjonen med ‘Strauss-syndromet’, 1937-Bradley og bruk av stimulant medisinering, fra 1957 Laufer et. als. med det hyper­kinetiske syndro­met.

 

2.Begrepsmessig konsolideringsfase, Clements 1962-1966.

 

3.Den moderne fasen – ‘Overidentifiserings-fasen’: innledes av Wender 1971; MBD = hyperak­tivitet/opp­merksomhets-forstyrrelse, en unitær nevrokje­misk defekt (forsterkning-insensitivitet og underarousal) som delvis kan korrigeres gjennom psyko­stimulant medisinering. Sammenblanding av nivåene hjerne-modeller og atferdsbeskrivelser.

 

4.Desillusjonering og oppgivelse av begrepet i dets syndrom-betydning og diagnostiske rolle: oppspilitting i ulike spesifikke tilstandsbilder av atferds­forstyrrelser innenfor en atferdspsykiatrisk deskriptiv referanse­ramme.

 

5.Retur til utgangspunktet: En gruppe av hjernerelaterte utviklings-forstyrrel­ser og atferds/lære-vansker med tilknytning til antatte, ‘subkliniske’ eller subterskel hjernefaktorer.

 

 

 

 

 

WENDER 1971- STARTEN PÅ DEN MODERNE FASEN

 

I Wenders pioner-modell av MBD-syndromet opereres det med tre hoved-dimensjoner som tilstandene varierer langs:

 

1.Evne til å oppleve lyst/smerte (og mottakelighet for betinging)

2.Aktiveringsnivå (og evne til kognitiv inhibisjon)

3.Ekstraversjon-introversjon

 

Wender mener at underaktivitet i lyst/smerte-systemene og forsterknings-systemene forklarer:

 

1.Forstyrret mellompersonlig fungering og relatering, med forøket objekt-søking og minsket objekt-tilknyt­ning, og subjektivt en følelse av utilfred­stillbarhet.

2.Svekkelse i ‘ego-styrke’ som kjennetegnes av svak hemmingsevne, svak evne til å utsette tilfredstillelse,til å tåle frustrasjoner eller hemme impuls-atferder.

 

Sammen med feilfungering i aktivisering-inhibisjons-systemet førerdette  til andre svikt i ‘ego-styrke: mangelfull evne til å tenke på en abstrakt, planmessig og objektiv-nøytral måte (‘sekundærprosess-tenkning’).

 

MBD-syndromet kan tilskrives hypoaktivitet i bestemte funksjonelle systemer – denne hypoaktiviteten i hypotetiske nevrofysiologiske systemer fører til:

 

-minsket psykologisk ubehags/smerte-persepsjon

-minsket følsomhet overfor forsterkning

-distraherbarhet

-ekstraversjon

 

 

Ifølge Wenders ‘forsterkningsteoretiske modell’ oppfører MBD-barna seg på måter som indikerer at de har nedsatt følsomhet overfor negative straffende og positive ‘ytre’ belønninger, og de synes også å ha svekket respons i eller et mangelfullt ‘indre’ belønningssystem.

Slike barn vil nødvendigvis måtte vise psykososiale forstyrrelser; de vil ha vanskelig for å streve for å leve opp til sosialt sanksjonerte verdier eller standarder; de strever ikke for å kontrollere, forandre eller forbedre seg selv. De kan ha problemer med å forstå andres forventninger, eller forstår dem men har ikke evne til å bry seg med å imøtekomme dem, eller greier ikke å imøtekomme dem.

Når de viser umiddelbar forbedring i slike interaksjonelle atferder tyder det ifølge Wender på at svikten ikke er kognitiv, og at de nå kan tilpasse seg regler og for­ventninger som de hele tiden har oppfattet og forstått. Forsterkere som vanligvis er virk­somme overfor normale barn er ofte lite effektive eller direkte ineffektive overfor slike MBD-barn; og det er såkalte sekundære og sosiale forsterkere er ofte særlig lite effektive.

Han hevder at MBD-barnet som følge av disse primære hjernepsykologiske forstyrrelsene blir preget av en impulsiv karakter-nevrose, og at de  senere utvikler den emosjonelle ustabilitet og umodne personlighet som kjenneteg­ner sosiopater.

 

Wender trekker frem en rekke resonnementer om endret hjernefungering i MBD-tilstandene:

a)      Hjernens belønnings- eller positive forsterknings-system; MFB-banen, de limbiske midthjerne-områdene, ved stimulering av disse systemene oppstår positive følelser og stemninger, velvære, og eufori.

b)      Hjernens straffende eller negative forsterknings-system: Den rostrale periventrik­kulære regionen, uklar lokalisering.

c)      MMT-banen

d)     Septum: ‘atferdsmessig-emosjonell hyper-reaktivitet’:

 

» Når de blir plassert i et gruppe-bur, så vil 5 eller 6 septale dyr slåss hele tiden og intenst i lange perioder og komme med høye og hyppige vokali­seringer «. ( Brady og Nauta, sitert av Wender 1971, s.172)

 

 

‘Kontra-MBD syndromet’: Hva skjer ved hyperreaktivitet i disse hjernesystemene ?

 

Eksessiv aktivitet i det samme postulerte nevrofysiologiske systemene kan lede til et såkalt ‘kontra-MBD-syndrom’, hevder  Wender. I slike tilstander er det snakk om økt opplevelse av smer­te/lyst, økt mottakelighet for forsterk­ning, ikke-distra­herbarhet, og innadvendthet.

Slike ‘kon­tra-MBD’ barn finnes i flere varianter, og kan vise hoved­sakelig schizoide, tvangspregete eller depressive atferds-egenskaper. Han tror at slike tilstander medfører at barnet ‘lærer for raskt’, og får vanskelig for å avlære etablerte atferder, de fortsetter å opptre på måter som engang har fungert og kan ikke ‘ut­viske’ atferder som er blitt uegnet.

 

Den schizoide varianten av slike barn lærer lett engstelig­het og fobier, andre varianter er anhedoniske og opplever ikke lyst men for lett ubehag. Varianter med tvangsmessige atferder har minsket evne til å oppleve behag, overmot­takelig for forsterkninger gjør at de viser over­sosialiserte atferder og lett blir opphengt i skal/skal ikke usikkerhet.

De fleste Kontra-MBD barna er imidlertid ‘diagnostiske urene’, og viser blandingsbilder med noen fellestrekk og ulikeheter. Wender mener at MBD-syndromet noen ganger kan være en forløper for schizofreni.

 

 

MBD og stimulant medisinering

Wender tror at MBD-barns evne til å oppleve lyst/smerte blir styrket av stimulante stoffer.

Wenders hypotese er at:

 

MBD-barn har en biokjemisk abnormalitet i mono­amin-metabolismen, dvs. serotonin (5-HT),norepin­ephrin (NE), eller dopamin (DA). Denne underlig­gende biokjemiske abnormaliteten påvirker atferdsut­formingen hos barna ved at hjernens belønnings-mekanismer/områder/systemer og hjernens akti­verings-system ikke fungerer normalt. MBD-barn viser ifølge Wender derfor minsket opplevelse av lyst/smer­te, og dette medfører minsket  mottakelighet for positiv og negativ forsterkning – og de har et eksessivt og dårlig modulert aktivitetsnivå.

 

Wender (1971) hevder at forskningen viser at MBD-barn gir en ‘paradoksal respons’ på amfetaminer, dvs. de virker roende og dempende i motsetning til den aktiviserende og euforiserende effekten de har på voksne. Barn utvikler på sin side sjelden noen toleranse for amfetaminenes effekter.

Hjernens nevrokjemiske systemer undergår modning. Hjernens nivå av 5-HT, NE og DA synes å øke progressivt fram mot voksen alder. Dette forhold kan ifølge Wender være relatert til tilbakegangen i MBD-symptomer som f.eks. hyperaktivtet som ledsager biologisk modning. Bedringen av MBD-tilstanden i puberteten kan også henge sammen med økt androgenisk aktivitet som øker nivået og/eller den funksjonelle ak­tiviteten til monoaminene, som på sin side vil potensere aktiviteten til de positive og negative forsterknings-systemene.

Wender tror at en side ved den psykostimulant medisiner­ings virkning på MBD-barns fungering er unik:

 

» de frembringer umiddelbar psykologisk vekst; mens medisinen er aktiv kan barna demonstrere alderssvarende psykologisk fungering som de aldri tidligere har oppnådd «.

(1971, s.163)

 

Wender (1971) peker på at:

 

» det er logisk viktig og ekstremt vanskelig å skjelne mellom forstyrret fungering som skyldes eksisterende nev­rofysiologiske vaner, og som er resultatet av kumulativ erfaring i tidligere psykologisk utvikling.» ( 1971, s.155 )

 

» fremtredende og ikke-kjærlighetsfremmende kvaliteter hos mange MBD-barn vil virke til å forstyrre mor-barn forhol­det fra begynnelsen. Irritabilitet, utilfredshet, og uforutsig­barhet forsterker ikke moren i hennes omsorgs­givende anstren­gelser, men vil heller virke til å svekke hennes bånd til barnet. Enten barnet vokser seg ut av disse egenskapene eller ikke, så har deres tilstedeværelse påvirket moren på måter som deretter vil fortsette å påvirke barnet. I slike til­feller er det mulig at selv om alle de tydelige nev­rofysiologiske abnormalitetene i spebarnalderen har for­svunnet i en tidlig alder, så kan mange av de atferdsmessi­ge vanskene som en finner her og nå være det indirekte resul­tatet av de tidligere nevro­fysiologiske abnormalit­etene heller enn deres aktuelle manifestasjoner. Barnets gamle holdnin­ger – det psykologiske produktet av det tidligere fysiologiske avviket – og de reaksjonsmønstrene de produ­serte i foreldre­ne, kan begge vedvare på grunnlag av ‘psykologisk moment­um’.» (1971,s.155)

 

 

Wender peker på at medikamentell behandling noen ganger kan skjære gjennom slike forårsakings-floker. Medisinering kan sette igang en ‘godartet sirkel’ ved at et fiksert at­ferdsmønster blir brutt som er delvis avhengig av fysiologi, og som tillater fremkomst og utvikling av ada­ptive at­ferdsmønstre:

 

» Når medikamentell behandling er virksom så gir dette en viss innsikt i den psykologiske i motsetning til den fysiolo­giske fastleggingen av vaner. Dersom man bruker medi­sine­ring og mønstret vedvarer så er man i logisk villrede; det at tilstanden vedvarer kan enten skyldes medisinens manglende evne til å endre den antatte fysiologiske abnormaliteten eller den kan skyldes en ‘psykologisk overbygning’ som forblir upåvirket mens den underliggende fysiologien blir påvirket. Når tegn og symptomer forsvinner – som de ofte gjør – så kan man slutte at de ble opprett­holdt alene av en eksisterende fysiologisk abnormalitet. Og endelig, når symptomene til å begynne med avtar og fortsetter med å remittere over tid, så kan man slutte at den atferdsmessige abnormalit­eten har en eksisterende fysiologisk basis ( som responderer umiddelbart på behandling) og også er en lært kompo­nent som kan bli gradvis avlært når dens fysiologiske støtte faller bort. Dette mønstret kan hyppig observeres klinisk og kan forklare effektiviteten i kortsiktig medi­kamentell behandling.» (1971, s.155)

 

 

MODERNISERINGEN: FRA MBD-KATEGORIEN TIL ADHD og ADD SYNDROMENE

 

Schworm og Birnbaum (1989) studerer overlapping og forskjell i symptom-atferder hos 19 hyperaktive og 17 ikke-hyperaktive LV-elever. De finner at forskjellene mellom disse to gruppene ofte er kvalitative heller enn kvantitative; det er åpenbart at multipple faktorer er involvert i læ­re/atferds-forstyrrelser og oppmerksomhets/hyperaktivitets-avvik. Disse forskerne stiller spørsmålstegn ved bruken av generelle atferdskategorier som overaktivitet for å skjelne hyperaktive fra ikke-hyperaktive barn. I denne undersøkel­sen viser hyperaktive barn mer snakking, usystematisk søking (bl.a. på Raven CPM), økt respondering før stimuli er undersøkt ordentlig, og motorisk impersistens enn ikke-hyperaktive barn. Ikke-hyperaktive elever viser mer bevegel­ser i øvre ekstremiteter, og er mer uoppmerksomme i visuelle oppgaver. De viser også mer oppgave-unnvikende atferder, og selv-initierte forsøk på å vende seg vekk fra informasjonen som presenteres.

 

Ullmann et.al. (1984) finner at ‘plukking’, dvs. at hendene hele tiden holder på med noe og er aktive, er forbundet med en oppmerksomhetsfaktor heller enn en hyperak­tivitets-faktor. Edelbroek bruker faktor-betegnelsen ‘nervøs overaktivitet’ for slike atferder.

 

 

DSM-III formuleringer antyder at det er uklart om det finnes to former for ADD. Ulike studier av denne proble­matikken har gitt forskjellige resultater.

Lahey et.at. (1984) konkluderer med at ADD med og uten hyperaktivitet er ulike syndromer. Rubinstein og Brown (1984) mener at de underliggende grunnene til uopp­merksomhet er de samme i disse to gruppene, selv om barnas atferd er noe forskjellig i ulike settinger.

 

Man har hevdet at ADD/-H har mindre atferdsproblemer (CD) enn ADD/+H barn (selv om de har mer atferdsvan­sker enn andre klinikk-henviste barn). ADD-H barna sies å være mer sosialt tilbaketrukne og mindre aggressive enn ADD/H+ barn. Lahey et. al.(1984) finner at ADD/H barn har CD som ko-diagnose i 56 % av tilfellene, mens ADD-H har slik kodiagnose i 36 % av tilfellene. Tilsvarende tall fra Hynd et. al. (1989) er 89 % og 53 %.

 

ADD/H barna er ofte mer upopulære, de opplever også mindre skyld. ADD-H barna viser mer angst, de er skye, sosialt tilbaketrukne, og er ofte svak i sport. ADD-H barn er langsomme og tunge.

 

Hynd et. al.(1989) finner i sin undersøkelse grunnlag for å hevde at den hyppige samforekomsten av ADD/H og og CD/atferdsvansker representerer en additiv forstyrrelser hvor forstyrrelsene i fungering som typisk vises av ADD/H barna økes vesentlig av en samforekommende atferdsfor­styrrelse.

 

Hynd et. al (1989) foreslår termen Variabel Oppmerk­somhets-forstyrrelse (VAD) som erstatning for ADD, som får en til å tenke at oppmerksomhetsvanskene er generali­serte over og innenfor alle situasjoner. Noe de altså ikke er.

 

 

 

 

 

 

FRA KONTROVERS TIL FLER-AKSE TENKNING: Atferds­psykiatri og nevropedagogikk

ADDH SOM NEVROPSYKOLOGISK BASERT TIL­STANDS­FOR­STYRRELSE OG/ELLER INN­LÆRINGSFORSTYRRELSE

 

Eric Taylor (1988) hevder at man for øyeblikket pga. de eksisterende usikker­hetene og mangelfulle viten ikke har noe valg når det gjelder å godta sameksistensen av mange ulike typer av diagnostiske begreper om ADHD. Gjennom forskning og teoretiske avklaringer vil en naturlig seleksjonsprosess på lengre sikt sikre at de praktisk sett mest fruktbare begrepene vil overleve.

I denne sammen­hengen peker flere forskere på de uavklarte forbindelsene mellom hyper­aktivitet og atferdsmessige og sosiale lære­vansker. Dette er av viktighet når det gjelder å avklare balansen mellom psykiatriske tiltak rettet mot behandlin­gen av forstyrrelser i fungering, og pedagogiske tiltak innsiktet mot å skape optimale læringsomgivelser og tilegnelse av atferdsmessige ferdigheter for barn med slike vansker.

Det kan finnes gode grunner til å betrakte hyperaktivitet og oppmerksomhetssvikt ut fra en nevropedagogisk modell som i allefall delvis en følge av innlæringshemninger av nevropsykologisk art, og ikke utelukkende som nevro­psykiatriske tilstandsforstyrrelser som behandles med medikamenter i kombinasjon med terapeutiske tiltak rettet mot familie, skole og barnet selv for å dempe og minske forstyrrelsene.

Den kjente nevropsykologen Rudel skriver f.eks. at;

 

» oppmerksomhetsforstyrrelse vil bli betraktet som en distinkt og egen lærevans­ke, en forstyrrelse av evnen til å lære å innrette og fastholde oppmerksomheten eller å reagere i læringssituasjo­nen slik som andre barn gjør det «. ( Rudel 1988, s. 17)

 

Med utgangspunkt i den type tilnærming som Rudel her står for kan en altså se skolefaglige og atferdsmessige lærevansker som overflatebetegnelser for ulike subtyper eller undergrup­per av hjernerelaterte lære- og atferds-vansker.

 

En rekke studier foreligger som har vist at oppmerksom­hets-forstyrrelser og atferdsvansker overlapper opptil 50 % av tiden. ( Piacentini 1987)

Silver (1990) reiser i en omdiskutert artikkel spørsmålet om ADHD kan betraktes som en atferdsforstyrrelse eller en lærevanske. ‘Lærevansker’ er en term som henviser til tilstander der innlæringen blir forstyrret som følge av nevrologiske forhold som virker forstyrrende inn på det prosess-underlaget som er nødvendig for ulike typer av skolefaglig og annen språkrelatert læring. ADHD er en antatt nevrologisk forstyrrelse som påvirker evnen til å kontrollere motorisk aktivitetsnivå (hyperaktivitet), og evnen til å skjelne mellom relevante og ikke-relevante ytre stimuli (distraherbarhet), og evnen til å reflektere før handling (impulsivitet). ADHD er ifølge Silver ingen lærevanske, slike tilstander interferer ikke direkte med de nødvendige psykologiske prosessene som underligger læreprosessene. ADHD kan allikevel være assosiert med lære­vansker, og er det ofte.

 

» ADHD innvirker ikke på hjernens evne til å lære. Den kan interferere med individets tilgjengelighet for læring.»(1990, s.396)

 

ADHD beror ifølge Silver på forstyrrelser i mekanismer som ikke direkte er forbundet med læreprosessene, med med de inntakssystemene som går forut for selve informa­sjonsbehandlingen. Elevens problemer kan avhjelpes ved en behandling som virker til å kontrollere individets atferd, uten at en retter oppmerksomheten mot læreprosesser:

 

 

» Dersom disse behandlingsintervensjonene kontrollerer atferdene (hyperaktivitet, distraherbarhet, impulsivitet), så kan barnet eller ungdommen fungere i klasserommet som et ikke-forstyrret individ.» (1990, s. 396)

 

Når individets atferd er normalisert, så fungerer eleven for alle pedaogiske formal som en ‘normal’ elev.

 

Silver tenker seg at barn som diagnostiseres som MBD-barn kan inndeles i tohovedgrupper; ADHD og LæreVansker (LV).

Forholdet mellom LV og ADHD er blitt gradvis klarere, mener Silver. Mellom 15 og 20 % av barna og unge med LV vil ha ADHD. ADHD innvirker ikke på hjernens evne til å lære, men interfererer med individets evne til å delta i innlæringsaktivitetene. Han mener følgelig at det ikke er påkrevd med særlige undervisningsopplegg for å behandle ADHD-tilstander. De bør best behandles med psykosti­mulant medikasjon, og utover dette kan en nytte fler­modale behandlingsopplegg som tilsvarer det en gjør ved atferdsvansker og emosjonelle forstyrrelser. ADHD krever ikke i og for seg spesialpedagogisk undervisning, nettopp fordi det ikke er snakk om en lærevanske.

I en senere kommentar viser Silver en kritisk holdning til disse synspunktene. Han peker på at ADHD-definisjonen må utvides og endres for at en skal ta hensyn til at opp­merksomhets-forstyrrelser er en heterogen gruppe, og at det tildels vil kunne være snakk om lærevansker hos slike elever.

 

I en kommentar til Silver peker Stolzenberg og Cherkes-Julkowski (1991) på logiske inkonsistenser i Silvers argumentasjon. De hevder at både lærevansker og ADHD har et kognitivt grunnlag som gjør at de bør konseptua­liseres som samme kategori av forstyrelse. Oppmerk­somhets-vansker er en undergruppe av kognitivt-baserte lærevansker. Oppmerksomhet er en av de grunnleggende psykologiske prosessene som underligger innlærings-prosessene, og forstyrrel­ser i oppmerksom­hetsfungeringen vil følgelig kunne defineres som en lærevanske dersom eleven ikke viser forventet innlæring. Forfatterne mener at det foreligger evidens for signifikant diskrepans mellom evne og prestasjon i ADHD-populasjo­nen, og slike elever har ofte vansker både på skolefaglige lære-områder som matematikk og språk, samt styrings-ferdigheter som spiller en sentral rolle for utviklingen av mere avanserte ferdighe­ter som flerskritt problemløsning og skriftlig fremstilling.

 

Vi ser hos Silver et ganske typisk og helt tidsmessig resonnement på dette området, der Silver forsøker å tenke ADHD-tilstandene i forhold til et begrepsmes­sig skille mellom tilstandsforstyrrelser og tilegnelsesforstyrrelser. Problemet er at han går ut fra et ADHD-begrep som er basert på en homo­genitets-antagelse, og dermed på en forestilling om at vi allerede i dag vet hva som er grunnla­get for det en ut fra atferdsmessige kriterier definerer som ADHD. Jeg har allerede under gjennom­gangen av regule­rings-forstyrrelser pekt på at ADHD-kategorien er hetero­gen, og at den sannsynligvis skjuler en rekke ulike sub­typer. Noen av disse er nok mer av tilstandsforstyrrelser, mens andre igjen representerer mer uvanlige former for lærevansker eller nevropsykologisk baserte forstyrrelser av tilegnelsen av kunnskaper og ferdigheter som medfører en tilstand som på atferdsoverflaten fremtrer som hyperaktiv og oppmerksom­hetsforstyrret atferd.

 

Barkley (1981,1982) drøfter disse problemene på en måte som det kan være verdt å gå inn på her:

» Hyperaktivitet, eller ADD, blir (-) betraktet som en svikt i opp­merksomhet, impulskontroll, og regelstyrt atferd hos et barn som ikke har alvorligere utvikling­smessige forsin­kelser i de mentale evnene som er en forutsetning for normal intellektuell utvikling. (-) Det er svikten i selv­kontroll sammen­holdt med generell intellektuell utvikling som definer­er det hyperaktive barnet. « (1982, s.168)

 

Vi ser her at selve den logiske strukturen i Barkleys definisjon av ADD/HA-gruppen er identisk med den vi finner i lærevanske-definisjonen. Det er begge steder snakk om selektive forstyrrelser av prosesser og delferdig­heter som ikke skyldes avvikende læringsomgivelser. Dette felleskapet i logisk struktur i definisjonene skulle tilsi at de blir betraktet som tilhørende en felles kategori av vansker – hva enn man kaller denne.

Barkleys konklusjon er derfor heller tvilsom, sett ut fra hans egen premisser:

 

«Dersom lærevansker betraktes som uttalte svikt i et eller flere områder av skolefaglig prestering trass i til­synelatende adekvat intelligens og opplæringstilbud, da er det liten tvil om at de er adskilte forstyrrel­ser. Lærevans­ker er selektive svikt i matema­tikk, lesing, rettskriving, eller skriving, hos barn med normal intelligens som har mottatt adekvat formelt skoletilbud og der sviktende ikke er sekundære i forhold til emosjonelle problemer. (-) Hyper­aktivitet er en svikt i oppmerksomhet, impulsivitet, og selvkontroll hos ellers normale barn. Definert slik, er hyper­aktivitet og lærevansker knapt identiske.» (0p cit, s. 170)

 

For Barkley er altså lærevansker og hyperaktivitet forskjel­lige betraktet som diagnostiske grupper, selv om populas­jonene delvis kan overlappe hverandre. Noen barn har begge typer av forstyrrelser, det er kjent nok.

Etter min oppfatning er altså Barkleys utgangspunkt riktig nok, men konklu­sjonen er mer villedende, slik jeg ser det. Dersom lærevansker nyttes som et taksonomisk begrep som betegner selektive forstyrrelser hos ellers normale barn i normale læringsomgivels­er, da er jo ADD/HA og lærevansker kategorialt identiske. Men selvsagt, spesifikke skolefag­lige  lærevansker er ikke, eller trenger ikke være, identiske med de lærevanskene som medfører svak utvikling av selvkontroll, impuls-styring og opmerksomhets­regulering.

Barkley sier videre om denne problematikken at –

 

» det kan eventuelt vise seg at selv om de to forstyrrel­sene deler felles etiologiske mekanismer, så vil de spesifikke områdene av sentralnerve­systemet som er involvert være forskjellige, med hyperaktivitet resulterende fra svikt i adekvat fungering i prefrontale cortex mens lærevansker stammer fra lignende forstyrrel­ser i posteriore corticale områder som involverer assosiative sensoriske funksjoner «. (1981, s.171)

 

Her sier altså Barkley noe av det samme som jeg argu­menterer for, nemlig at taksonomisk sett er lærevansker og oppmerksom­hetsvansker undergrupper av samme kategori av hjernerelaterte eller nevropsykologiske forstyrrelser av læring og atferd trass i forholdsvis normale lærings­omgivelser og følelsesmes­sig fungering ellers. Taksonomisk er det snakk om den samme gruppe av hete­rogene hjerne­systemisk baserte innlæringsvansker eller tilstandsfor­styrrelser, selv om en rent diagnostisk må skille dem nettopp i disse to gruppene.

 

Byron Rourke (1989) – som senere blir kjent for utviklingen av begrepet ‘nonverbale lærevansker’ – skjelner mellom ’tilstandsforstyrrelser’ og lærevansker som følge av ‘sentrale prosesserings-svikt’. Disse to gruppene av hjernepsykologiske vansker kan eksistere hver for seg, og samtidig. Og de kan forekomme sammen, uten direkte forbindelse – eller der tilstandsfor­styrrelsen også bevirker lærevan­sker. Og sentrale proses­seringssvikt kan medføre både lærevansker og tilstands­forstyrrelse. Rourke skriver at:

 

» det er mulig at en generell oppmerksomhetssvikt kan interferere med skolefaglig og sosial læring. Det finnes ingen pålitelig evidens som tilsier at barn endog med ganske markerte grader av oppmerksomhetssvikt nødven­dig­vis trenger å ha noen sentrale prosesseringssvikt som vil resultere i noen subtype av lærevansker.» (1989, s. 221)

 

Rourke omtaler her såkalte ‘rene’ ADHD som en tilstands­forstyrrelse der individ-omgivelses interaksjonen er forvan­sket pga. svak oppmerksomhetsfungering. Men min oppfatning er at ADHD-tilstandene som atferdsmessige tilstander svært ofte også er grunnet i sentrale proses­seringssvikt som medvirker til uro-vandring-hyperaktivitet-avledbarhet-osv..

 

 

 

Hva slags begreper kan nyttes for å definere på en klarere måte disse  gruppene av ADHD-relaterte lære­vansker ?

 

Det kan være liten tvil om at skolefaglige og atferdsmessige lærevansker (som hyperaktivitet) til tross for betydelig overlapping kan beskrives som distinkte typer av lærefor­styrrelser. Tradisjonelle skolefaglige lærevansker har som hovedbestan­del sviktende innlæring av det en kunne kalle gnostiske ferdigheter knyttet til utviklingen av ulike former for deskriptive og begrepsmessige systemer for tolkning og vurdering av omverden og egen organisme. Slik inn­læringskomponenter har også vært omtalt som basert på ‘deklarativ’ hukommel­se som omhandler hvem-hva-hvor viten og informasjoner.

 

En annen type innlæring er forbundet med såkalt ‘prosedyral’ hukommelse der man lærer hvorledes noe utføres eller gjennomføres – og det er en type innlæring som har tyngdepunkt i andre hjerne­systemer enn deklarativ innlæring. Den type prosess-forstyrrelser som medfører hyperaktivitet og oppmerksom­hetssvikt kan synes nærmere forbundet med såkalte prosedyrale innlæringsforstyrrelser der det oppstår svikt i såkalte ‘performative’ ferdigheter av ulik art. Dvs. ferdighe­ter som går på å kunne kontrollere egen atferd og oppfør­sel i situasjoner, overfor folk og ved variasjon i egen tilstand. (Mer om prosedyral innlæring og hyperaktivitet: Se f.eks. Thompson 1989)

 

Hyperaktivitetstilstander kan altså innenfor et lærevanske-perspektiv i mange tilfeller betegnes som en prosedyral eller en regulativ inn­læringssvikt som har sine hoved­tyngdepunkter i prosess-svakheter i frontale, psyko­motoriske og fronto-limbiske og fronto-retikulære hjerne­systemer. Vi får gjennom denne analysen bekreftet Rourke-gruppens kritikk av homogenitets-antagelser og understrek­ning av det antagelig er snakk om ulike grupper og subtyper av lærevansker som vil kreve egne definisjoner nettopp fordi de har ulike former for nevropsykologiske substrater. Når det gjelder hyperaktivitet ser det altså ut som om at utover de tilstandsforstyrrelsene som utvilsomt er tilstede ved hyperaktive atferdsavvik, så beror slike tilstander også på prosesseringssvikt i underlaget for såkalt prosedyr­ale former for ferdighetslæring. Jeg vil imidlertid peke på at svært mange ADHD-tilstander  antagelig også berørers av andre typer av tilstansforstyrrelser og tilegnel­sesforstyrrelser enn det som taes opp mer (se under såkalte fronto-temporo-limbiske forsterknings- og verdsettings-forstyrrelser).

 

Man kan illustrere forholdet mellom disse to anteriort-posteriort beliggende dimensjonene i den typen av lære­vansker som kan ligge til grunn for ADDH-atferd med en figur:        

       

              

               

               ┌──────────────────────────┐

PROSEDYRALE    │                          │   DEKLARATIVE

LÆRE-VANSKER   │                          │   LÆREVANSKER

               │                          │

               │                          │

               └──────────────────────────┘

     

            

Dem empiriske forskningen om hvilke vansker og forstyr­relser som kjennetegner ADHD-gruppene bekrefter i hovedsak  prinsippet om heterogenitet, og at ulike meka­nismer kan være involvert på samme tid i slike tilstander. Ved siden av nevropsykologiske prosess-forstyrrelser kan slike vansker hos noen av disse individene også være fundert i medvirkning av eller bidrag fra spesifikke prosed­yrale innlærings- eller tilegnelses-vansker, gjerne overlap­pende med svak tilegnelse av regulerings-ferdigheter.

 

Abikoff et. al. (1988) undersøker virkningene av et 16-ukers intensivt kognitivt-skolefaglig treningsprogram for skole­svake 7-12 årige ADHD-gutter som står på psykosti­mulant medisinering. Til tross for omfang og bredde i dette trenings-opplegget finner forskerne ikke støtte for antagel­sen om at  skolefag-basert kognitivt trening kan forbedre fungering og prestasjoner hos slike ADHD-elever. Abikoff summerer opp studiets resultater:

 

» de indikerer en allmenn mangel på klinisk nyttighet med kognitiv trening for hyperaktive barn «. (1988, s.430)

 

Slik kognitiv trening er ofte uten at forskerne har avklart dette rettet mot forbedring av deklarative ferdigheter, og eventuelle positive effekter vil dermed i liten grad berøre de ferdighets-registrene som er særlig svake hos ADDH-elevene.

 

Abikoff et. al. (1988) viser til at det er en utbredt oppfat­ning at skole­faglige vansker samforekommer hyppig med ADHD-tilstander. Estimater for prevalensen av slike vansker i denne gruppen varierer fra 9 % for rene lesevan­sker, til 40 % for regne og/eller lesevansker. Disse forsker­ne finner grunn til å reise tvil om det er riktig å vektlegge betydnin­gen av skolefaglige svikt i den generelle ADHD-populasjonen. De finner at 43 % av de ADHD-tilfellene som av lærerne rapporte­res å ha særlige skolefaglige vansker, ikke har slike vansker når en vurderer dem på grunnlag av standardiserte skolefaglige prøver. Lærernes rapporter synes å være påvirket av den svake klasseroms­fungeringen, som mer er relatert til atferdsmessige ADHD-problemer utenom skolefaglige inn­læringsvansker. Forsker­ne mener en ikke kan basere bedømmelse av fremgang i skolefaglig ferdighets-tilegnelse utelukkende på lærer-rapporter, noe de også mener finner støtte i andre tilsva­rende undersøkelser.

 

Schachar et. al. (1988) finner i sin undersøkelse ikke støtte for antagelsen om at hyperaktive barn har en unik svikt i vedvarende oppmerksomhet. Man finner i alle patologiske gruppene (atferdsvansker, emosjonelle vansker ,lære­vansker, ADHD) at impulsivitet kan være mer relevant for skjelningen mellom normale barn og forstyr­rete barn heller enn svikt i vedvarende oppmerksomhet, men at det i slike  undersøkelser er viktig at en kontrollerer for nonspesifikke korrelater til psykopat­ologi hos barna.

 

Borcherding et. al. (1988) finner i sin undersøkelse av 25 barn med Oppmerk­somehtssvikt/­Hyperaktivitetsforstyrrelse mellom 7 og 14 år at det er særlig på oppgaver som krever viljesstyrt innsats i motsetning til automatisk fungering at disse barna skiller seg fra kontroll-gruppen. Slik vil­jesstyrt kognitiv innsats påvirkes av variabler som arousal, affekt, motivasjon og selvregulering – i motsetning til mer auto­matiske prosesser.

 

Van der Meere og Sergeant (1988) forsøker å avklare om det holder stikk at hyperaktive barn er mer enn vanlig distraher­bare. Dette er en vidt utbredt antagelse, men en rekke undersøkelser har ikke greidd å påvise at dette er tilfelle. En grunn til dette har man tilskrevet at slike barn er ‘under-aroused’, og at de derfor kan bli positivt påvirket av distraherende stimulering ved at denne øker deres våkenhet under oppgaveløsning. Heller ikke van der Meere og Sergeant finner forskjeller mellom en gruppe av 8-10 år gamle general­isert hyperaktive barn og kontrollgruppen når det gjelder distraherbarhet. Hyperaktive barn er like effektive under distraherende oppgave-betingelser som kontroll-barna, selv om begge gruppers prestering blir negativt påvirket av distrak­torer. Forskerene tror at den noe mer variable responderingen hos hyperaktive barn beror på en mindre optimal ‘energisk’ responderingstil­stand som ikke er relatert til distraherbar­het.

 

Benezra og Douglas (1988) mener det er grunner til å avklare om hukommelses­vansker kan bidra til ADDH-barnas mangelfulle kognitive og skolefaglige prestering. De finner imidlertid ikke forskjeller mellom ADDH-gutter og normale kontroller når det gjelder prestering på verbale kortidshukommelses-op­pgaver, mens barn med spesifikke lesevansker skiller seg klart negativt ut på slike oppgaver som viser hvorvidt hukommelsesspor er utsatte for interfe­rens fra konkurrerende verbale stimuli.

 

Klinikere synes etterhvert stort sett å samstemme ganske bra når det gjelder de vesentlige overflate-atferdsmessige elementene ved ADHD-tilstander. Når det gjelder karakte­riseringen av prosess-vanskene hos slike barn, og ikke minst når det gjelder underliggende nevrofysiologiske mekanismer og forstyrrelser, er bildet lagt mindre over­siktlig.

 

Taylor (1988) summerer opp noe av det uoversiktlige og motsetningsfyllte bildet som fremkommer når en ser på det forskningsmaterialet som i dag foreligger om ADHD-problematikken :

 

» den store mengden av forskning om hyperaktivitet og oppmerksomhets­svikt har ikke lyktes med å etablere en klar nosologi; men den har ført med seg klargjøring av spørsmå­lene om hvilke hindringer som må overvinnes. Hyper­aktivitet som tilstand er ganske klart verdt å definere, men definisjonen av den er fremdeles diffus «. (1988, s.402)

 

De tidlige studiene av det hyperkinetiske syndromet fremsatte hypotesen om at slike atferdsforstyrrelser er resultat av en svikt i sentralnervøse arousal-mekani­smer. Laufer et. als. (1957) hevder at hyperkinesi kommer av  det de kaller ‘cortical over-arousal’, en tilstand som skyldes svikt i diencephaliske (talamiske og hypotalamiske) systemer.

 

Wender var først ute, med senere står Satterfield sentralt bak hypotesen om at det høye motoriske aktivitetsnivået hos hyperaktive barn er en følge av lavere retikulært aktiverings- eller eksitasjons-nivå. Denne etterhvert utbred­te antagelsen støttes blant annet av at psykostimulant medisinering noen ganger synes å ha en paradoksalt roende og dempende effekt på ADHD-barnas atferd; en virkning som skyldes at den corticale arousal økes til et mer optimalt nivå.

Senere studier har imidlertid ikke kunnet støtte ideen om en ‘paradoksal-effekt’ hos ADHD-barn. Man tror i dag heller at ADHD-barn ikke viser noen typisk eller differen­siell respons på stimulantia – for også normalbarn kan oppvise slike roende reaksjoner.

 

På 70-tallet fremkom økende interesse for oppmerk­somhetsfunksjonens status hos ADHD-barn, noe som trengte hyperaktivitets-atferden mer i bakgrunnen. Mens hyperaktivtet og høyt motorisk nivå lettere kunne forståes som følge av svikt i lavere nevrokjemiske mekanismer, betød opptattheten av oppmerksomhet en ‘psykologisering’ av tenkningen om ADHD-tilstandene. Ikke minst førte det med seg spørsmål om den rollen som høyere corticale inhibitoriske mekanismer spiller for fremkomsten av de aktuelle typene av atferdsforstyrrelser.

Conners et. als. hevder at ADHD-barn synes å ha mangler når det gjelder inhibitoriske ferdigheter, både mht.kontroll, regulering eller hemning av res­ponderingen på egne indre drifter og impulser og ved reagering på ytre stimuli.

 

Dykman et. als. antar også at ADHD-forstyrrelser har nær sammenheng med svikt i et hypotetisk inhibitorisk fram­hjerne-system, noe som resulterer i svak evne til å hemme retikulære og diencephaliske strukturer gjennom det nedover-virkende (D)RAS.

 

 

 

Oversikt over hypoteser om nevroanatomisk dysfunk­sjonsområde hos barn med oppmerk-somhetssvikt/­hyperaktivitets-forstyrrelse                                          

╔══════════════╦═════╦══════════════════════╦═════════════╗

║              ║     ║ HYPOTESE OM DYSFUNK- ║ TEST        ║

║ FORFATTER    ║ ÅR  ║ SJONELT SYSTEM       ║             ║

╠══════════════╬═════╬══════════════════════╬═════════════╣

║Laufer et. al.║1957 ║Diencefalisk dysfunk- ║HA-tilfeller ║

║              ║     ║sjon, som omfatter    ║har lavere   ║

║              ║     ║talamus  og hypotala- ║terskel for  ║

║              ║     ║mus                   ║anfall løst  ║

║              ║     ║                      ║ut av stoffet║

║              ║     ║                      ║photometrazol║

║              ║     ║                      ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Knobel et.al. ║1959 ║Cortical ‘overfung-   ║             ║

║              ║     ║ering’                ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Satterfield & ║1971 ║Nedsatte nivåer av    ║             ║

║Dawson        ║     ║eksitasjon i det reti-║             ║

║              ║     ║kulære aktiverings-   ║             ║

║              ║     ║systemet              ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Wender        ║1971 ║Nedsatt sensitivitet  ║Multipple    ║

║              ║1972 ║i limbiske områder    ║medisine-    ║

║              ║     ║for positiv forsterk- ║rings-       ║

║              ║     ║ning; den mediale     ║forsøk       ║

║              ║     ║framhjerne-bunten,    ║             ║

║              ║     ║hypotalamus, NE-      ║             ║

║              ║     ║systemer              ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Conners et.al.║1969 ║Mangelfull cortical   ║             ║

║              ║     ║inhibitorisk          ║             ║

║              ║     ║kapasitet             ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Dykman et.al. ║1971 ║Svikt i framhjernens  ║             ║

║              ║     ║inhibitoriske system- ║             ║

║              ║     ║påvirkning over       ║             ║

║              ║     ║ventrale strukturer og║             ║

║              ║     ║diencefalon           ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Hunt et. al.  ║1984 ║Dysfunksjon i locus   ║Klonidin     ║

║              ║     ║coeruleus; hyper-     ║veksthormon- ║

║              ║     ║sensitiv alfa post-   ║respons      ║

║              ║     ║synaptisk reseptor    ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

╚══════════════╩═════╩══════════════════════╩═════════════╝                                                     ╔══════════════╦═════╦══════════════════════╦═════════════╗

║              ║     ║ HYPOTESE OM DYSFUNK- ║ TEST        ║

║ FORFATTER    ║ ÅR  ║ SJONELT SYSTEM       ║             ║

╠══════════════╬═════╬══════════════════════╬═════════════╣

║Lou et.al     ║1984 ║1.Sentrale frontal-   ║Cerebral     ║

║              ║     ║lapper, anterolateralt║blod-        ║

║              ║     ║og posterolateralt,   ║gjennomstrøm-║

║              ║     ║                      ║ning         ║

║              ║     ║2.Caudate-regionen    ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Gorenstein og ║1980 ║Dysfunksjon i mediale ║Lesjons-     ║

║Newman        ║     ║septum, hippocampus   ║studier      ║

║              ║     ║og orbito-frontale    ║på dyr       ║

║              ║     ║cortex                ║             ║

║              ║     ║                      ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Porrino et.   ║1984 ║Nukleus accumbens     ║Dyrestudier, ║

║al.           ║     ║                      ║2-D-G        ║

║              ║     ║                      ║studier med  ║

║              ║     ║                      ║lavdose-     ║

║              ║     ║                      ║stimulanter  ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Mattes        ║1980 ║Frontallappene        ║Teoretisk    ║

║              ║     ║                      ║baseret ana- ║

║              ║     ║                      ║logisering   ║

║              ║     ║                      ║av ADHD med  ║

║              ║     ║                      ║voksne front-║

║              ║     ║                      ║alpasienter  ║

║              ║     ║                      ║og lederte   ║

║              ║     ║                      ║dyr          ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Kløve og      ║1979 ║Cortical   under-     ║Hudlednings- ║

║Hole          ║     ║arousal               ║prøve og     ║

║              ║     ║                      ║stimulante   ║

║              ║     ║                      ║effekter     ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Sagvolden     ║1989 ║Forsterkningsforstyr- ║Atferds-     ║

║              ║     ║relse som resultat av ║modifika-    ║

║              ║     ║                      ║sjons-       ║

║              ║     ║                      ║forsøk       ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Barkley       ║1981 ║Dysfunksjon i fronto- ║Teoretisk    ║

║              ║1982 ║limbiske systemer     ║analogisering║

║              ║     ║med nedsatt respons-  ║med voksne   ║

║              ║     ║inhibisjon og affekt- ║lesjoner og  ║

║              ║     ║kontroll              ║dyrestudier  ║

╚══════════════╩═════╩══════════════════════╩═════════════╝

 

╔══════════════╦═════╦══════════════════════╦═════════════╗

║              ║     ║ HYPOTESE OM DYSFUNK- ║ TEST        ║

║ FORFATTER    ║ ÅR  ║ SJONELT SYSTEM       ║             ║

╠══════════════╬═════╬══════════════════════╬═════════════╣

║Kinsbourne    ║1979 ║Dysfunksjonell arousal║Dyre-        ║

║og Kaplan     ║1983 ║med forstyrrelser     ║studier,     ║

║              ║     ║langs en dimensjon:   ║forsøk med   ║

║              ║     ║Overfokusering med    ║stimulant    ║

║              ║     ║høy-arousal           ║medisninering║

║              ║     ║Underfokusering med   ║Teoretisk    ║

║              ║     ║lav-arousal           ║analogisering║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

║Stamm og      ║1979 ║Svikt eller umodenhet ║Analogier    ║

║Kreder        ║     ║i frontale systemers  ║med voksne   ║

║              ║     ║eksitasjonskontroll   ║frontal-     ║

║              ║     ║over caudate med dis -║pasienters   ║

║              ║     ║inhibisjon av psykisk ║testatferd   ║

║              ║     ║og motorisk fungering ║             ║

╟──────────────╫─────╫──────────────────────╫─────────────╢

 

 

 

ADDH SOM SOSIAL FORSTYRRELSE

 

Atferdsmessige vansker og samspillsproblemer står utvilsomt helt sentralt i det som kalles oppmerksomhetssvikt og hyper­aktivitet.

Barkley (1982) viser i en oversikt at det er særlig i sosiale og mellompersonlige situasjoner at disse barna har uttalte vansker.

 

Man var allikevel lenge ensidig opptatt av aktivitetsmes­sige, oppmerksom­hets- og konsentrasjons-vansker, moto­riske, perseptuelle, språklige og kognitive aspekter ved tilstander der MBD-betegnelsen blir benyttet. Dette vanske­spektret har åpenbart blitt oppfattet som primærvansker, mens andre sider ved barnets vansker da henvises til gruppen av sekundære vansker. Mye av denne frem­gang­måten springer antagelig ut av en individualpsykologisk referanseramme der barnets fungering sees adskilt fra dets forankring i en sosial kontekst. Denne sosiale forankringen elimineres gjennom selve un­dersøkelsesopplegget, som ensidig fokuserer på rene organiske og psykologiske funksjoner. I en kjent artikkel fra 1980 drøfter Diderichsen og Ruud (1980) symptomer hos barn med ‘minor brain dysfunction’. Det er illustrerende at at­ferdsmessige og  sosio­emosjonelle vansker utelates helt i den oversikten disse forskerne lager av vanskebildet ved slike tilstander.

Mellomper­sonlige vansker er ikke tatt med i de gamle DSM-III kriteriene for ADD-tilstander. I DSM-III-R opererer man derimot med flere sosiale og mellom­per­sonlig relevante kjennetegn på ADHD-tilstander. 7 av de 14 kriteriene, dvs. 50 %, kan mer eller mindre sies å berøre samspill og mellompersonlig relatering hos disse barna:

 

4.Vansker med å vente på tur i spill og grupper.

5.Kommer med svar på spørsmål før disse er fullført.

6.Vansker med å følge instrukser som andre gir.

9.Greier ikke å leike eller være aktiv uten å bråke.

10.Snakker ofte for mye.

11.Forstyrrer eller avbryter andre.

12.Lytter ofte ikk til det som blir sagt.

 

Men slike kjennetegnlister sier i allefall lite om mønstret i den sosiale og mellom­personlige problematikken ved ADHD-tilstander.

 

Hyperaktive barns sosiale problemer har blitt møtt med økende forsknings-interesse på 80-tallet. Det er etterhvert blitt alment aksepetert at dette området er særlig proble­matisk for de fleste hyperaktive barn. ADHD-elevenes sosiale problemer er både omfattende og vedvarende i oppveksten, og de synes svært ofte å komme ut for konfrontasjoner og konflikter med både voksne og jevn­aldringer. ADHD-barnas vansker med å omgåes andre mennesker på en harmonisk og fredelig måte virker til å forvanske og begrense deres hverdagslige opplevelser og erfarings-muligheter i løpet av barndommen, og man tror at slike tidlige sosialiserings-problemer predikerer alvorlige­re feiltilpasning når de kommer i ungdomsperioden og i voksen alder.

 

Den forskningsmesige evidensen antyder også at slike barn kan fungere som negative sosiale katalysatorer, som har bestemte negative innvirkninger på folk som kommer i samspills-kontakt med dem. De fremkaller uønskete atferder hos personer i nær-omgivelsene; søsken, medlever, foreldre, lærere og endog fremmede mennesker er alle mer tilbøyelige til å opptre på mindre ønskeverdige måter når de er sammen med ADHD-barn. Andre det faktum at mennesker synes å endre sine atferder i positive retninger når ADHD-barn får behandling, tilsier at barnet må ha en mer aktiv rolle i konstruksjonen av sin ugunstige sosiale livsverden.

 

Mange typer av mekanismer har vært foreslått som mulige forklaringer på de sosiale vanskene og forstyrrelsene hos ADHD-populasjonen. Man har trukket fram svikt i utviklingen av et repertoar av sosiale ferdigheter, avvikende sosiale mål-hierarkier, rykte- og forventnings-presset hos jevaldringer og voksne, sosiale kognisjonssvikt med vansker i den sosiale informasjons-prosesseringen, bruk av unøyak­tige eller uriktige sosiale ‘syllogismer’ eller slutnings-mønstre og atypiske sosiale resonnementer som resulterer i atferdsmessige feilbeslutninger og agressive og forstyrren­de atferder som medfører avvisning fra andre.

 

Whalen et. al. (1990) mener at vi ennå har for dårlig forståelse av mekanismene som ligger tilgrunn for eller ledsager ADHD-barnas sosiale problemer. De skriver med henvisning til forbedringene av sosiale atferder på stimul­ante medisiner hos mange ADHD-barn at :

 

» hullene i våre kunnskaper om røttene til ADHD-barnets sosiale problemer motsvares av hullene i vår forståelse av disse positive medikasjons-effektene.

(-) Slik kunnskap er avgjørende for om spesialister på barn skal forstå, forutsi og minske de sosiale problemene som går sammen med ADHD «. (1990, s. 299)

 

 

I deres undersøkelse forsøker de å avdekke muligheten for tilstedeværelsen av atypisk eller feilaktig sosial resonnering gjennom å presentere 25 ADHD-gutter i alderen 6-12 år for en sosial persepsjonsoppgave som går ut på å evaluere ukjente jevnaldringers oppførsel. De finner at ADHD-barna identifiserer mer uønsket atferd hos jevnaldringer, uavhengig av om de selv er medisinert eller går på pla­cebo. Barna med størst atferdsproblemer er tilbøyelige til å identifisere mest uønsket atferd hos de ukjente mål-barna. Forskerne finner ingen tegn på sosiale vurderings­svikt hos ADHD-barn sammenlignet med jevnaldringer. Whalen og hennes medarbeidere mener at deres funn tilsier at det antagelig mer er generelle regulatoriske prosesser enn spesifikke sosialkognitive kunnskaps-svikt som blir påvirket av metylfenidat når sosial atferd blir bedre hos ADHD-barn.

 

Wallander og Hubert viser til at et forholdsvis stort antall av barn og unge med ADDH-problemer opplever større eller mindre vansker med å mestre tilpasnin­gen til sine daglige sosiale omgivelser:

 

» Dette mønstret tilsier at ADD/H burde betraktes som en utviklingsmessig forstyrrelse, primært på det sosiale og emosjonelle området «. (1985, s.141)

 

 

Forskeren Routh retter også i en oversiktartikkel oppmerk­som­heten mot den helt primære plassen som må gies den sosiale proble­matikken som er knyttet til ADDH-tilstander, og skriver om dette;

 

» det er nå også klart at oppmerksomhets-forstyrrelse ikke bare omfatter vansker med å holde seg til oppgaven i skolefa­glige situasjoner, men også barnets sosiale samspill med foreldrene, søsken, jevnaldringer og lærere». (1986, s. 468)

 

Det fremgår av forskningen at det kanskje ikke først og fremst er ‘off task’ atferdene som kjennetegner ADDH-elevene, men et antall av atferder som innvirker sterkt på menneskene i barnas daglige omgivelser: roping, avbrytel­ser, klovneat­ferder, utbrudd og utageringer, osv.. Det er blitt bedre dokumentert at ADD-barnas sosiale atferder har sterkte negative virkninger på andre folk, inkludert foreldre, søsken, lærere og jevnaldringer. En har funnet at mødrene til ADDH-barn også viser karakteristiske oppdra­gelses-atferder, med mer struktur og sterkere forsøk på å kontrollere barnas lek, samspill og oppgave-orienterte aktiviteter enn normale barns mødre.

 

ADDH-barna synes også å ha bestemte innvirkninger på sine læreres opptreden. Man har f.eks. funnet at lærer-atferden er mer intens og kontrollerende overfor ADDH-gutter på placebo enn overfor de samme guttene på stimulant medisiner­ing og overfor normalbarn. Når det finnes et ADDH-barn i en klasse så synes dette å medføre en økning i mengden av negativ tilbakemelding som læreren gir til normalbarna i det samme klasserommet.

 

Bell og Harper (1977) har brukt begrepet ‘øvre grense-kontroll’ på denne typen lærer- og foreldre-atferder, og den opptrer som respons på barnas eksessive atferdsstil heller enn å være årsak til barnets avvik. Dette synes finner også en viss støtte i forskningsfunn som viser at stimulant medikasjon av abrna virker til å normalisere mødrenes atferder.

 

Man har også funnet at ADDH-barnas samspill med søsken preges av mere konflikter enn mellom vanlige søsken. Mødrene til ADDH-barna er mer negative og mindre imøtekommende både overfor ADDH-barnet og søskene. Forskningen viser faktisk at ADDH-barna ikke bare er atferdsavvikende selv, men at de ofte fungerer i forstyrrete familiesystemer. Routh hevder at:

 

» antagelig er mye av familieforstyrrelsene et resultat av det oppmerksom­hets-forstyrrete barnets atferder heller enn en årsak til den.» (1986,s.484)

 

Undersøkelser viser entydig at ADDH-barn utsettes for mer jevnalder-avvisning enn andre barn. Både lærere og foreldre rapporterer ofte at slike barns jevnalder-relasjoner og samspill er av dårlig kvalitet. Slike funn er særlig viktige, fordi vi etterhvert vet at jevnalderproblemer er en av de viktigste prediktorer for utviklingen av voksen psykopatolo­gi.

 

Landau og Millich  har presentert et rekke viktige studier av den sosiale problematikken i ADDH-populasjonen (1988). De mener at selv om ADD-tilstander kjennetegnes av alvorlige problemer i hemning av handlinger og opp­merksom­hets-for­styrrelser, så er det viktig å øke interessen for den risikoen for forstyrret jevnalder-relater­ing og svak sosial status man ofte finner i denne popula­sjonen barn. De viser til forskning som påviser at ADD-barna utsettes for sosial avvisning og ofte er upopulære, og at medelevene reagerer på at de oppfører seg på utilpassete måter. Landau og Millich ønsker i denne un­dersøkelsen å avklare spørsmål knyttet til hvilke mekanismer som gir opphav til ADD-barnas vansker med jevnaldringen. Forskningen har klargjort at mange av disse barna er lite fleksible i sin sosiale rolle-atferd; de greier ikke å tilpasse sin opptreden til skiftende personer, situasjoner og krav. En har funnet at de fungerer bedre i noen typer av sosiale roller, særlig der de kan ha styringen med samspillet. I andre rolle-relasjoner har de en tendens til å gripe avbrytende inn i kommunika­sjonsforløp, de opptrer ofte sterkt argumen­tativt og viser uenighet med andre barn når de skulle fungere i mer passive og mottakende sosiale roller og kommunikasjonsposisjoner. Landau og Millich legger også vekt på funn fra flere studier som tyder på at ADD-barn kan prege sine foreldres og lærernes atferd som en funk­sjon av sine egne atferdsforstyrrelser, og likeens samspillet med andre elever og jevnaldringer.

 

 

Landau og Millich sammenligner i sin undersøkelse sosiale rolle-atferder og kommunikasjonsmønstre hos 35 ADD-gutter og normal-gutter i 3. til 6. klasse. Resultatene i denne undersøkelsen demonstrerer tre ting :

 

 

1.Den indikerer at ADD-gutter har svakere evne til å modulere sine kommunika­sjons­atferder i samsvar med skif­tende situasjons­egenskaper og oppgave-krav;

 

» resultatene gir evidens for at ADD-gutter synes å benytte en spesifikk respons-strategi og så anvende den forholdsvis uavhengig av oppgave-kraven. I denne forstand synes disse guttene å være vesentlig mindre tilpas­ningsdyktige i sin evne til å tillempe sine sosiale kommunikasjons-atferder » –

 

og videre –

» de aktuelle funnene indikerer enten at ADD-guttene var ute av stand til på en effektiv måte å oppfatte eller på en passende måte fortolke relevante sosiale signaler, eller at de var ute av stand til å undertykke sine uhensiktsmessige atferder, slik at de virker som lite fleksible i sin oppførsel». (1988, s.78 og s.79)

 

Når ADD-elevene befinner seg i ustrukturerte situa­sjoner ta de i bruk en særskilt strategi og holder så seg til den også ved endringer i situasjon og oppgave. De oppviser altså for stabil eller uniform atferd, som av og til nok kan virke tilpasset sammenhengen de befinner seg i, men som langt oftere ikke vil være det.

 

2. ADD-barns sosiale atferd kan være for­holdsvis uavhengig av mange omgivelsesmessige krav og påvirkninger;

 

3.ADD-barns dårlig tilpassete sosiale atferd kan bidra til oppkomst og etabler­ing av uegnete handle-måter hos med-elever , ADD-barnas sosiale atferd fører til endrete respons-mønstre hos de normale ‘med-spil­lerne’ som følge av at disse forsøker å bevare balansen i den dyadiske inter­aksjonen. Det er et viktig funn i denne undersøkelsen at ADD-barna synes å opptre slik at de fremkaller kom­penserende eller kontrollerende atferder fra de medelevene de samspiller med.

 

Jakobs et. al. (1978) oppdager at ADD-barn som blir observert i klasserom med ulik struktur er konsistente i måtene som de gir uttrykk for symptomatisk atferd på. De normale medelevene er i de samme settingene i stand til løpende å tillempe og endre sin oppførsel ut fra kravene i klasseroms-omgivelsene. Forskeren synes det virker som om ADD-barn har problemer med å oppfatte og gjøre bruk av viktige sosiale og omgivelses­messige holdepunkter og signaler.

 

Cunningham et. al. (1985) finner at ADHD-gutter i samspills­situasjoner er mer aktive og off-task enn sine sosiale medspillere, de synes å gjøre mindre bruk av visuell obser­vering av sin partners atferd, og bryter oftere regler for ikke-snakking. Man demonstrerer i dette studiet at Ritalin-behandling også innvirker merkbart på medelevenes atferd ved at disse opptrer mindre kontrollerende, aktivt og off-task enn med medikamentfrie ADHD-deltakere i gruppen.

 

Clark et. al. (1988) tar også i sin undersøkelse av 40 7 til 9-årige ADD-barn utgangspunkt i de sosialt-atferdsmessige problemene, og særlig dårlige jevn­alder-forhold, som er forbundet med ADD-tilstander. Dette studiets resultater synes å vise at de verbale kommunikasjonsferdighetene er et aspekt ved ADHD-barns sosiale atferd som kanskje ikke er blitt viet nok interesse. For å forstå det som skjer i ADHA-barns sosiale utvikling må en også klargjøre resptive og ekspres­sive kommunika­sjonsvansker hos slike barn og hvorledes de innvirker på deres sosialt-kognitive fungering og det pragmatiske kommunikasjons-samspillet mellom ADHD-barn og jevnaldringene. Forskernes funn tyder på at vansker med verbal kommunikasjon og opplevelse av å bli frustrert i samspill pga. mangelfull samtale-kompetanse fører til forøket bruk av agressive handlinger . Og dette medfører sosial så i sin tur sosial avvisning. ADHD-elevene nytter agressive atferder som en måte å håndtere de problemene de opplever i samspillet med andre barn, og forvansker derigjennom enda mer sin jevnalder-kontakt. Forskere demonstrerer at hyppige agressive handlingene fører til at medlever trekker seg tilbake fra interaksjonen med barn som initierer agressive samspill.

 

Om utredning av ADD: formulering av empiriske diagnostiske kriterier    

 

Barkley (1982a,1982b) foreslår at man nytter følgende sett på 7 typer kriterier for å identifisere ADD-barn:

 

1.Foreldre-/lærer-bekymringer om uoppmerksomhet, impul­sivitet,rastløshet, svak selvkontroll og ulydighet.

2.Skåre på en standardisert vurderings-skala for hypera­ktive atferder på minst to standard-avvik over gjen­nomsnittet for normale barn.

3.Rapportert symptom-begynnelse innen barnet er 5 år gammelt.

4.Symptom-varighet på minst 12 måneder.

5.Gjennomgående symptom-atferder over minst 50 % av Hjemme-Situa­sjons-Spørreskjemaet. (HSS-skjema­et).

6.En estimert IQ på minst 70 poeng.

7.Eksklusjon av autisme, psykose, alvorlig språk-for­sinkelse, blindhet, døvhet, eller alvorligere nevrologisk sykdom.

 

Conners Foreldre-Vurderings-skala (CPRS) og Lærer-Vurdering Skala (CTRS) er utover på 90-tallet de vanligst brukte at­ferdsmesige observasjons- og bedømmelses-redskaper for å identifisere ADD-barn. Skalaene ble utviklet for å måle endringer som resulterer av medisinsk behandling av hyperkinetiske barn. De er standardi­serte på normal-barn, og to standard-avvik regnes som pålitelig cut-off for å plukke opp signifikant grad av forstyrrelse.

 

Schachar et. al. (1986) finner godt samsvar mellom lærernes vurderinger via CTRS og observasjoner av hyperaktivitet, uoppmerksom­het og ulydighet. Ca. 2/3 av barna ble korrekt klassifisert av slike vurderings-skjemaer når man bruker observasjoner som validitets-kriterium. Resultatene støtter validiteten til atferds­messige vurderings-skalaer for barn med konsentra­sjons-forstyrrelser.

 

Forskerne legger samtidig vekt på at ulydighet overfor læreren; og negative samspills-forhold til jevnaldringer og lærer, øker sannsynligheten for at en barn blir bedømt til å være hyperaktivt eller uopp­merksomt uavhengig av det obser­verte nivå av slike atferder.

 

Man finner også en halo-effekt fra selv-verbaliseringer vurdert hyperaktivitet, ved at barn som snakker mye med og til seg selv vuderes til ikke å være hyperaktive til tross for at de oppnår høye skårer for observert hyperaktivitet. Man tror at hyppige selv-vokaliseringer prompter en alter­nativ tolkning av barnets atferd.

 

Andre undersøkelser har påvist en halo-effekt fra hyper­aktivitet på aggressivitet. Dvs. at barn som er hyperaktive vurderes som mer aggressive enn andre barn, uavhengig om slike aggressive atferder forekommer eller ikke.

 

 

 

 

 

 

 

 

SKOLE-BASERT UTREDNING AV ADHD

 

Forskerne Atkins og Pelham skriver i en drøfting av utrednings-problemene rundt oppkerksomhets- og uro-forstyrrelser hos barn at skolesammenhengen er spesielt fordelaktige som informasjons-reservoar for utredning og behandling av ADHD-forstyrrelser. De peker på at det i dag finnes en rekke metoder som passer for slik skole-basert utredning, som lærervurderings-skjemaer, direkte observasjoner i klasserom og på lekeplasser, jevnalder-vurderinger og sosiometri­ske mål, og permanente produkt-mål som skolefaglig prestering. De påpeker at –

 

‘ Det ville faktisk være enormt vanskelig å opprette et laboratorium for klinisk utredning (av ADHD) med den samme mengden av informasjon som er tilgjengelig i skoler ‘. (1991, s.197)

 

Barna tilbringer fra 20 til 30 timer per uke, i 37 skole-uker hvert år i skolen – og dette alene gjør skole-situasjonene til viktige settinger for klinisk utredning av slike såvel som andre vanske-bilder hos barn. Skolebasert utredning av uro og konsentrasjons-vansker bør omfatte bruk av multipple mål slik at en på en bredest måte kan oppfange det store mangfold av forskjelligartete symptomer som er forbundet med denne forstyrrelsen.

 

Disse forskerne anbefaler at man nærmer seg utredning under målsettingen å avklare optimal og effektiv behandling, for å unngå overdrevet opptatthet av diagnostiske spørsmål som ennå i dag er uavklarte og der en har for svak faglig og skjønnsmessig konsensus til at en kan oppnå noen positive behandlingsmes­sige virkninger.

 

 

 

 

STIMULANT MEDISINERING AV BARN MED AT­FERDS­MESSIGE LÆREVANS­KER: Forsøk på balansert nevropsyko-farmakologisk drøfting av et kontroversielt emneområde

 

INNLEDNING: PSYKOSTIMULANTIA OG MENNES­KELIG FUNGERING 

Fremveksten av MBD/ADHD-problematikken er uløselig knyttet til spørsmålene forbundet med utviklingen i bruken av såkalt psykostimulant medikasjon. Det er faktisk godt mulig av mye av det begreps-apparatet vi idag besitter når det gjelder slike forstyrrelser hos barn og unge er utviklet som følge av bruken av slike medikamenter.

Amfetaminene hører til den generelle klassen av stoffer som kalles sym­patomi­metiske aminer. Stoffer i denne gruppen har virkninger, mer eller mindre, i det perifere nervesystemet som ligner på de man ser når den sympatis­ke delen av det autonome nervesystemet blir stimulert.

Det er kjent at sympatomimetiske stoffer ble brukt i Kina for opptil 5 tusen år siden. Urten ma huang (Ephedra vulgaris) har vært kontinuerlig brukt for mange medisinske formål inkludert behandlingen av respiratoriske sykdom­mer. For omtrent 90 år siden ble efedrin isolert fra ma huang. På den tiden trodde man at dette stoffet var for toksisk til at det kunne brukes for kliniske formål. Det var ikke før i 1925 at efedrin ble gjenoppdaget av Chen og Schmidt som introduserte stoffet i vestlig medisin. Efedrin ble raskt akseptert som førstevalget når det gjelder sympto­matisk behandling av astma-bronkitt. Man fant at den var langt bedre enn epinefri­n, som er prototypen på de sympatomimetiske aminene, men som har mange flere sentralstimulerende effekter samt kortere virketid enn efedrin.

Forsøk på å lage en syntetisk erstatning for efedrin resul­terte i syntesen av amfetamin i 1927. Amfetamin fikk salgsna­vnet Benzedrin av Smith, Kline og French-laborato­riet, og i 1932 ble Benzedrin-inhalering introdusert som symptomatisk behandling for respiratoriske infeksjoner.

De stimulerende virkningene av amfetamin på sentralnerv­esys­temet ble først beskrevet av Alles i 1933. Han observer­te at det motvirket de hypnotiske effektene av anestetika på dyr og at dette stoffet forårsaket insomnia hos mennes­ker. Prinzme­tal og Bloomberg beskrev i 1935 den kliniske bruken av Benzedrin i behandlingen av narkolepsi.

 

Etterhver lyktes man med å utvikle flere alternative former for psykostimulante stoffer.

 

 

VANLIGE FORMER FOR STIMULANT MEDISINERING I 90-ÅRENE:

 ═══════════════════════════╤═══════════════════════════

      AMFETAMIN             │  BENZEDRIN                    

      DEXTROAMFETAMIN       │  DEXEDRIN                    

      METHAMFETAMIN         │  DESOXYN,METHEDRIN           

      METHYLPHENIDATE       │  RITALIN                     

      PEMOLINE              │  CYLERT                      

      DEANOL                │  DEANER                            

 ───────────────────────────┴───────────────────────────

 

 

Som tabell-oversikten viser ble det tidlig nyttet flere former for amfetaminer. Den rakemiske formen som er kjent som amfetamin, dextroamfetamin (d-amfetamin), og methamfetamin. Av de tre formene har dextro-formen størst antall av stimulerende virkninger på sentralnerve­systemet, mens methamfetamin faller et sted i mellom amfetamin og d-amfetamin når det gjelder slike sentral-stimulerende effekter. Den racemiske formen (amfetamin) har mest potente perifere virkninger. Dextro-formen er førstevalget når det gjelder bruk av amfetaminer til behandling av barn med oppmerksomhetssvikt og hyperak­tivitet.

Medisinen gies vanligvis oralt, men den kan også gies som injeksjoner. Disse stoffene absorberes lett, og har en relativt kort halveringstid selv om de kliniske effektene gjennomsnittlig varer fra 6 til 8 timer. Stoffene antaes å påvirke nevrotran­smisjonen i dopaminerge, adrenerge og direkte eller indirekte cholinerge synapser ved å frisette lagrete substan­ser heller enn ved å etterligne transmittor-virkning.

 

Methylphenidate Hydrochlorid (metylfenidat) (MHD) eller Ritalin er førstevalget ved behandlingen av ADDH-tilstan­der hos de fleste klinikere. Dette fordi den har mindre appetitt-nedsettende virkninger. Ritalin er en mild CNS-stimulant. Den har mange av de samme virkningene som amfetamin, men respirasjon og blodtrykk synes å bli mindre påvirket ved bruk av Ritalin.

Magnesium Pesolin eller Cylert kan skilles strukturelt fra både amfetamin og ritalin. Den har omtrent dobbelt så lang halveringstid som disse. Cylert har allikevel mange av de samme bivirkningene, som anoreksi-tendenser og insomnia. Det har også vært hevdet at den har mindre bivirkninger. På midten av 70-tallet ble Cylert frigitt til forskningsbruk i USA, og noe senere for klinisk bruk, også i Storbritannia.

 

Som allerede nevnt faller amfetaminene i den brede klassen av stoffer som kalles sympatomimetiske aminer . Når den sympatiske delen av det autonome nervesystemet blir stimulert så fremkommer tendens til skjelvinger, tørr munn, bevissthet om hjereslagene, økning i drømming under søvn, og misnkning i søvn, dilatasjon av pupillene, stigning i blodtrykket, økning i hjerteraten, sammen­trekning av blodkarene, variabilitet i kardialt output, og avslapning av de intestinale musklene.

 

Det er viktig å være klar over at effektene av am­fe­taminene er dose-relatert, og at mange virkninger som sees ved høye doser ikke fremtrer ved lavere eller moderate doser. Noen bivirkninger er imidlertid ikke dose-relatert, men kommer av individets idiosynkratiske responser på en medisin. Ikke alle individer viser samme sensitivitet overfor en medisin, noen krever høyere doser der andre greier seg med lavere doser. Dette gjelder både terapeutiske effekter og bibirkninger. Noen ganger vil et subjekt som viser sterke bivirkninger på et medikament respondere svært positivt på et annet medikament med lignende virkemåte.

Amfetaminene forårsaker en økning i blodtrykket. Selv om det ofte er tilfelle at hjerteraten øker, så har den motsatte effekten også blitt observert. Store doser kan forårsake kardiale arytmier såvel som en økning i respiratorisk rate.

 

En av de karakteristiske virkningene av sympotatomi­metiske aminer er avslapning av glatt, ufrivillig muskula­tur. Selv om bronkial-musklene avslappes ved bruk av amfetamin, så er denne effekten ikke tilstrekkelig til at den er av terapeutisk verdi. Det forekommer en sammen­trekningseffekt på urinblærens lukkemuskel som kan være såpass sterk at den foråsaker smerte og vansker med å late vannet. Denne virkningen førte med seg tilfeldig bruk av amfetaminer i behandlingen av enuresis. Virkemåten på den gastrointestinale trakten varierer med tilstanden og bevegel­sen i tarmen. Dersom aktiviteten er høy, vil am­fetaminer forårsake avslapning og reduksjon i enterisk motilitet. Dersom tarmen allerede er avslappet, kan den motsatte effekten resultere.

 

En av de første kliniske bruksmåter for amfetamin var å minske appetitt. De appetitt-depressante virkningene av amfetamin ble først beskrevet av Nathanson i 1939. Vekttapet som er resultat av bruk av amfteminer er nesten helt ut en følge av redusert mat-inntak. Man tror at disse anorektiske effektene skyldes amfetaminenes virkninger på sentre i hjernen som er direkte involvert med appetitt-kontroll. Selv om man ikke kjenner den eksakte mekanis­men for denne virkningen, så har forskningen antydet at deler av hypotalamus er involvert. Det skal nevnes at effekten på appetitten ikke er stabil slik at med tiden så vil personen utvikle en toleranse overfor medisinens appetitt-undertrykkende virkninger. I løpet av omtrent 6 til 8 uker vil den være ineffektiv som appetitt-kontrollerende redskap.

 

Effekten av amfetaminene er på sentralnervesys­temet

Effektene av disse stoffene ligner på de som adrenalin og noradrenalin har – dvs. de frembringer en stimulering av organismen gjennom adrenergiske systemer. De vil motvirke de depressante effektene av barbiturater og anestetika. De forårsaker en økning i motorisk aktivitet, hypersensitivitet overfor stimuli, og insomnia. De motvirker følelser av trøtthet, øker årvåkenhet, og gir ofte den som tar stoffet en følelse av velvære og eufori. De medfører variable endringer i evokerte potensialer (EP’er) som indikerer økt arousal. Ved store doser produseres angst, hyperek­sitabilitet og psykose. Akutte toksiske effekter av amfetamin består vanligvis i en forsterkning av dens vanlige farmakologiske virkninger. Toksiske virkninger er vanligvis resultat av eksessive doser. Hos svært amfetamin-sensitive individer trenger imidlertid ikke dette være tilfelle. En overdose vil medføre rastløshet, tremor, hyperaktive reflkeser, irritabilitet, insomnia, forvirring, angst, og noen ganger hallusinasjoner og delirium. Kardiovaskulære virkninger kan omfatte markerte blodtrykksøkninger, men hypotensjon er heller ikke ukjent, arrytmier, anginal smerte, tørr munn, kvalme, oppkast, og diarre’. Dødsfall etter overdose skjer etter krampeanfall og koma. Ved kroniske toksiske effekter ser man manifestasjoner av psykoselik atferd, som ligner det man ser ved akutte paranoide schizofrene tilstander.

 

Ved vedvarende misbruk oppstår toleranse overfor de sentralstimulerende effektene av amfetamin. Kronisk misbruk av amfetaminer kjenntegnes av at subjektet tar stadig større doser for å motvirke minskningen av ønskete virkninger som skyldes den toleransen som utvikler seg overfor stoffet.

 

Rapoport et. al (1980) sammenligner drug-responsen hos normale gutter og voksne menn. Den mest differensielle virkningen av dextroamfetamin synes å være at mennene rapporterer signifikant eufori på medisin sammenlignet med placebo, mens gutter bare rapporterer at medisinen får dem til å føle seg ‘trøtte’ eller ‘annerledes’.

Dette forholdet kan også være en hovedgrunn til å stoppe foreskrivingen av stimulante medisiner til ungdommer – den økende sannsynligheten for at denne voksne typen av euforisk reaksjon kan utvikle seg, med økende fare for misbruk. Goyer et. al. (1979) beskriver et tilfelle der en 13-årig hyperkinetisk gutt med terapeutisk effekt av ritalin, etter to års behandling begynner å misbruke medisinen sin. Selv om dette tilfellet kan være interessant tatt for seg, så kan det imidlertid ikke nyttes som grunnlag for å hevde at barna som behandles med stimulante medisiner får høyere risiko for voksen stoff-misbruk.

 

Kramer og Loneys velrennomerte oversiktsartikkel om dette emnet viser til forskning som impliserer at dette antagelig ikke er tilfelle. (1982)

 

Wender et. al. (1985) finner i sin undersøkelse av psyko­stimulantia-behandling av voksne subjekter med residual ADD at ritalin fører til tilsvarende forbedring av symtom­bildet slik en har sett det hos barn.En ser typisk minsket vansker med å konsentrere seg, motorisk overaktivitet, affekt-labilitet, og impulsivitet.

 

Lingjærde (1990) peker på at det bl.a. er frykten for misbruks-utvikling som gjør at man i dag vanligvis ønsker å avslutte behandling med psykostimulantia i pubertets-alderen. Han sier at det ennå er for lite undersøkt om den gunstige symptomatiske virkningen som også er konstatert hos voksne vil holde seg over tid, og om denne behandlin­gen hos voksne medfører risiko for misbruk. Han er av den oppfatning at man bør utvise stor tilbakeholdenhet med bruk av stimulant medikasjon ved residuale ADD-tilstander hos voksne.

 

 

Et spørsmål man ofte stiller seg når det gjelder CNS-stimulanter er om de virker til å forbedre generell preste­ring hos subjektene. Det er vanlig å regne med at amfeta­minene vil forbedre alle typer av prestering som er svekket pga. forhold so går på trøtthet eller kjedsomhet. Amfetam­iner vil helt klart bedre prestering som er svekket pga. søvntap. Det er imidlertid ikke like klart at de kan øke prestasjoner hos motiverte, interesserte og ikke-trøtte subjekter. Man har funnet bedring i prestasjoner hos idrettsfolk både i svømming og løpe-tempo. I en rekke idrettsøvelser finner man en liten men statistisk signifikant fasiliterende effekt av amfetaminer. Den gjennomsnittlige bedringen i svømmetid var imidlertid f.eks. bare på 1 %; men for toppidretts-folk kan dette være helt avgjørende. En har ikke funnet lignende bedringer hos utrenete frivillige.Studier har også vist at prestering like godt kan forbedres gjennom nøyaktig manipulering av variabler som kontrollerer atferd.

 

Man har også funnet at amfetaminer ofte kan svekke presteringen hos vel-fungerende motiverte subjekter. Man mener dette kan skyldes senkete sensoriske teskler slik at det oppstår økt sensorisk input som ikke er relevant for oppgaven.

 

 

Stimulant medikasjon: FRA BRADLEY-37 TIL MODERNE BEHANDLINGS­TEKNISKE TIL­NÆRMINGER

 

De fleste oversikter over stimulant medisinering av barn med atferdsforstyrrelser tar sitt utgangspunkt i en rapport som forskeren Charles Bradley publiserte i 1937 i ‘ American Journal of Psychiatry’ om virkningene ved bruk av amfetamin på barn med atferdsproblemer. Kornetsky (1975) tror at det antagelig finnes rapporter i litteraturen også før 1937 der barn med atferdsproblemer blir behand­les med medisiner, uten at han oppgir noen referanse for denne antagelsen. Det er av en viss historisk interesse at forskeren Matthew Molitch og August Eccles også i 1937 publiserte en rapport samme måned i samme tidsskrift som Bradley om virkningene av amfetamin på intelligens­test-skårer hos barn med at­ferdsproblemer. Molitch og Sullivan publiserte enda en artikkel om det samme emnet samme året. Til tross for at andre forskere kom med rapporter omtrent på samme tid som Bradley, så er det vanligvis Bradley som krediteres oppdagel­sen av bruken av amfetaminer i behandlingen av atferdsproblemer hos barn.

 

Bradley publiserte alene og sammen med andre forskere totalt 4 artikler om amfetamin-behandling av barn: årstallene var 1937-1940-1940-1941. Bradleys oppdagelse var mye av et lykketreff. Han brukte stoffet på ungdom­skriminelle gutter under institusjonsbehandling i et forsøk på å forebygge hodepine ved pneumoencephalografiske studier. Guttene begynte snart å henvise til disse Benze­drin-tablettene som ‘smart-piller’ som hjalp dem til å konsentrere seg bedre om skolearbeid. Dette førte til at Bradley forsøkte å gjøre et mer systematisk studium av de atferdsmessige effektene av stoffet, som han så rapporterte i sine artikler.

Bradley summerer opp sitt syn på at benzedrin synes å hjelpe atferdsforstyr­rete barn på følgende måte:

 

» Den mest slående endringen i atferd i løpet av uken med benzedrin-behandling skjedde muligens i skoleaktivitetene til mange av disse pasientene. Fjorten barn reagerte på en iøyenefallende måte (-). Det fremkom et klart ‘driv’ til å oppnå så mye som mulig i løpet av skoletiden, og ofte til å bruke ekstra tid til å fullføre mer arbeid. I de fleste tilfellene gikk forståelsen raskere og nøyaktigheten i utføringen av arbeidet ble bedre. (-) Endringen fremkom raskt den første dagen som benzedrin ble gitt og forsvant den første dagen som medisineringen ble avbrutt.» (1937, s. 578)

 

Bradleys innledende rapporter, og noen få andre, ble ikke fulgt opp av mer systematisk og kontrollert forskning. Først med åpningen av den psykofar­makologiske æraen utover på 50-tallet ble interessen også rettet mot psyko­stimulant medisinering. Eisenberg og Conners, de første som gjen­nomførte kontrollerte studier av stimulante medisiner på barn, startet med å studere virkningene av phenothiaziner på barn. Nærmest som en side-beskjeftigelse kom de inn på utforskningen av stimulant medisinering. Men etterhvert har effektene av psykostimulanter blitt noe av den best dokumenterte behandlingen for barn med atferdsforstyr­relser.

Den raskt voksende bruken av stimulante medisiner på barn i USA utover på 60-tallet må sees i sammenheng med at hyperkinesi og hyperaktivitetsforstyrrelser var knyttet til MBD-begrepet og dets hjerne-implikasjoner. Behandlingsmåten ble betraktet som en ukontroversiell medisinsk behandling av en grunnleggende organisk forstyrrelse. Den voldsomt økende bruken av slike medisi­ner på atferdsforstyrrete skolebarn frembrakte etterhvert betraktelig offentlig diskusjon og kontrovers. På begynnel­sen av 70-tallet fremkom journalistiske skremsels-oppslag der man hevder at 10 % av skoleelevene går på amfetami­ner.

Populærvitenskapelige bøker og artikler uttrykte økende bekymringer for noe en oppfattet som misbruk av psyko­tropiske medikamenter for å kontrollere atferd hos skole­barn.

 

Slik ideologisk basert kritikk av psykostimulant medisine­ring av barn kan bare møtes med utgangspunkt i faktisk viten. Kanskje ikke minst som følge av det konfliktuelle klimaet rundt denne behandlingsmåten, så er behandlin­gen av hyperaktivitet blant den mest utforskete av alle typer av psykiatriske forstyrrelser. Vi vet derfor i dag at det ikke finnes noen perfekt eller ideell behandling for hypera­ktive barn og unge. Søkingen etter effektive metoder utover og i tillegg til medisinering er derfor svært vesentlig. Men tatt for seg representerer den psykostimulante behandlingen et viktig fremskritt for denne gruppen barn og unge; og dette må være et utgangspunkt som ikke skusles vekk som følge av tilfeldige og ideologi-baserte stemningsbølger. Det er god konsensus om sentrale aspekter av psykostimulant behandling. Mange stimulant-behandlete ADDH-barn får normalisert eller forbedret sentrale sider ved sin atferds­messige tilpasning, slik at de i mindre grad skiller seg fra vanlige barn. Det er etterhvert blitt klart at det ikke er riktig at stimulant behandling har skadelig innvirkning på disse barnas sosiale atferd og tilpasning; heller tvert imot.

 

Flere klinikere har formulert retningslinjer for bruk av stimulant behandling.

Werry satte i 1977 opp følgende punkter av mer generelle karakter ved medisinering av barn:

 

1.Medisinering bør ikke brukes alene, men i kombina­sjon med andre typer av behandling.

 

2.Medisinerings-behandling bør i forhold til andre behandlingsmodaliteter betraktes synergistisk (dvs. som en behandling som forsterker disse) , og ikke som en konkurrent til andre behandlinger.

 

3.En ubehandlet baseline bør fremskaffes før medisi­neringsbehandlingen begynnes.

 

4.Nonspesifikk forbedring bør taes med i betraktningen, og kan oppfanges ved bruk av placebo til å begynne med eller på et senere stadium.

 

5.Den lavest mulige dose bør brukes til å begynne med.

 

6.Et enkelt medikament bør brukes først, og virkningene av dette må nøye oppfanges før en tar i bruk flere andre medisiner eller endrer medisinering.

 

7.Doseringen bør økes gradvis, og løpende tilpasses gjennom  nøye overvåking av bivirkninger og klinisk respondering.

 

8.Barn som står på langvarig psykotropisk medikasjon bør gjennomgå periodiske revurderinger for der man sjekker deres respons og nødvendig­heten av fortsatt medisineringen. Dette kan gjøres ved at man innfører placebo-perioder, eller avbrudd i medisineringen i form av ‘medisin-ferier’.

 

 

Barkley summerer i sin håndbok om behandling av hyperaktive barn opp hovedpunktene i det man tenkte om bruk av psykostimulantia ved inngangen til 80-årene (1982):

 

BARKLEYS 1981- HOVEDPUNKTER OM PSYKOSTI­MULANT MEDISINE­RING

                                                          

╔═════════════════════════════════════════════════════════╗

║                                                         ║

║ 1) OPP MOT 75 % AV RIKTIG DIAGNOSTISERTE HYPERAKTIVE    ║  ║    SYNES Å VISE EN GLOBALT SETT POSITIV RESPONS PÅ STI- ║

║    MULANT MEDISINERING                                  ║ ║                                                         ║

║                                                         ║ ║ 2) MEDISINERINGEN SYNES Å FORBEDRE DEN HVERDAGSLIGE     ║

║    STYRINGEN AV BARNETS ATFERD SÅ LENGE BEHANDLINGEN PÅ-║ ║    GÅR, MEN DEN PRODUSERER IKKE VARIGE ENDRINGER        ║

║    NÅR DEN AVBRYTES.                                    ║ ║                                                         ║

║ 3) SELV OM ELEVENS KLASSEROMS-ATFERD BLIR BEDRE, BLIR   ║ ║    IKKE DEN SKOLEFAGLIGE INNLÆRINGEN BEDRE              ║

║                                                         ║ ║ 4) BIVIRKNINGER AV MEDIKASJONEN ER SOM REGEL NOE SOM    ║

║    GÅR OVER ETTER KORTERE TIDS BRUK, OG DE OPPHØRER     ║ ║    I ALLEFALL VED MEDISINERINGS-SLUTT.                  ║

║                                                         ║ ║ 5) ENGSTELIGE BARN, OG BARN MED MOTORISKE TICS BØR IKKE ║

║    SETTES PÅ STIMULANT MEDISINERING – SLIKE BARN KAN    ║ ║    UTVIKLE ANDRE FORSTYRRELSER NÅR DE FÅR PSYKOSTIMU-   ║

║    LANT BEHANDLING                                      ║ ║                                                         ║

║ 6) SELV OM PSYKOSTIMULANT MEDISINERING IKKE SYNES Å HA  ║ ║    LANGSIKTIGE POSITIVE VIRKNINGER, SÅ ER DE NYTTIGE    ║

║    VED AT DEN BEDRER HER-OG-NÅ ATFERDER I ULIKE         ║

║    SITUASJONER OG FØRER TIL AT BARNA OPPLEVER AT        ║ ║    OMGIVELSENE ER MER POSITIVE OG GIR DEM MER MEDGANG   ║

║                                                         ║ ║ 7) MEDISINERING BØR KOMBINERES MED ANDRE TILNÆRMINGER   ║

║    I ET MULTI-MODALT BEHANDLINGSOPPLEGG DER EN LEGGER   ║ ║    VEKT PÅ Å FÅ IGANG UTVIKLING AV BARNETS SOSIALE      ║

║    OG ATFERDSMESSIGE FERDIGHETER I HJEM OG SKOLE OG     ║ ║    FRITID, SAMT STYRKER SKOLENS OG FAMILIENS EVNE       ║

║    TIL Å MESTRE BARNAS ATFERDER                         ║ ║                                                         ║

║                                                         ║ ╚═════════════════════════════════════════════════════════╝

                                                            

 

 

OM VIRKNINGER AV STIMULANT MEDISINERING: LÆRING OG SKOLEFAGLIG FREMGANG

Som gruppe betraktet, viser ADHD-elever skolefaglig underpre­stering. Det er uklart hva som ligger til grunn for denne svake skolefaglige presteringen, og forskerne har mange kontroverser gående omkring dette spørsmålet.

 

Bradleys tidlige rapport antydet positive effekter på skolefaglige prestasjoner av psykostimulantia. Og senere forskning har også pekt i samme retning. Det har vært forventet at den stimulant-induserte forbedringen av symptom-atferder også skulle føre til forbedring av den skolefaglige fungeringen. Det finnes imidlertid lite evidens som støtter forestillingen om positive langsiktige virkninger av stimulanter på skolemessig fremgang. ( Normile et. als., 1989)

 

Man har forsøkt å forklare den manglende sammenhengen mellom symptom-redusering og forbedret skolefaglig prestering. Eleven kan f.eks. ha hatt svak ferdighets- og kunnskaps-tilegnelse i pre-medisinerings perioden, og vil derfor mangle forutsetningene for å kunne ta til seg nye og vanskeligere skolefaglige emner. Det har også vært hevdet at stimulant medisinering kan virke hemmende på selve innlærings-prosessene ved at barnet blir mindre utfors­kende og fokuserende. En annen mulighet er at stimulant medisinering ikke innvirker på de variablene som er direkte involvert i skolefaglig innlæring, dvs. at mens ytre komponenter som sider ved oppmerksomhets-funksjonen blir påvirket av medisinen, så påvirker ikke medisinen de operasjonene som inngår i in­formasjons-behandling og tilegnelsesprosessene. Denne synsmåten kan sies å sam­menfalle med det skillet jeg har lagt mellom tilstands-forstyrrelser, som blir påvirket av stimulant medisinering, og tilegnelses-forstyrrelser, som ikke blir påvirket direkte. Dersom mange av ADHD-elevene i en forsknings-gruppe har innlæringssvikt mht. regulerings-ferdigheter, så må en regne med at medikasjon ikke vil ha positive virkninger på deres skolefaglige innlæring. ‘Renere’ tilstandsforstyrrete ADHD-elever vil derimot kunne vise klare forbedringer som følge av slik medisinering.

Forskningen synes å antyde at man finner både det ene og det andre ved slike undersøkelser av skolefaglige virkninger av stimulantia.

Kavale (1982) gjør et meta-analytisk studium av 135 studier av stimulante medikasjoner brukt for å behandle hyperaktivitet. Han finner at slik behandling virker klart forbedrende på oppgaver som tapper ulike aspekter av oppmerksom­het og hukommelse. De meta-analytiske funnene viser også at stimulant medisinering også har en positiv effekt på skolefaglig prestering. Barn som står på stimulanter kan faktisk forventes å oppnå ekvivalenten til en 15 prosentil rang-økning i prestering, sammenlignet med ubehandlete barn. (Forness og Kavale, 1988). Disse forfatterne påpeker at det synes å eksistere en motstand mot å erkjenne de positive effektene av medikasjon på skolefaglig prestering. Fremgangen i skolefaglig prestering tilskrives vanligvis forbedret oppmerksomhet og redusert impulsivitet. Forness og Kavale peker imidlertid på at når virknin­gene av oppmerksomhet holdes konstant i meta-analysen, så reduseres den positive effekten i presteringen med bare 20 %. Dette tilsier at også andre faktorer enn oppmerksomhet er virksomme for å bedre skolefaglig prestering.

Forness og Kavale mener at tidligere negative funn ikke nødvendigvis kan fortolkes som solid evidens for at stimulanter ikke har nyttige virkninger på skolefaglig fungering hos ADDH-elevene.

Også Pelham (1986) reiser spørsmålstegn ved validiteten i de negative resultatene som oppnåes i studier av stimul­ante effekter på skolefaglig ytelse. Han tror at de antatt positive virkningene av atferdsteoretisk baserte intervensjo­ner har resultert i en anti-medikasjons fordom og anven­delse av ulike evidens-standarder overfor medikasjons-studier. Pelham (1986) presenterer evidens for at psyko­stimulanter innvirker positivt på den skolefaglige produkti­viteten og oppgave-presteringen hos hyperaktive barn. Effektene på selve den skolefaglige ferdighets-tilegnelsen synes derimot å være mindre klar, og mer tvilsom.

Rapport et. al. (1989) finner i en undersøkelse av lærings-effekter ved bruk av stimulant medisinering at den etabler­te hypotesen om at slike medikamenter ikke har positive virkninger på innlæringsprosessene ikke holder stikk. De demonstre­rer at det er behov for et mer differensiert syn på forholdet mellom psyko­stimulanter og innlæring; psyko­stimulanter kan forbedre, forstyrre eller være nøytrale i sin innvirkning på barns læring og hukommelse. I deres studium finner man at ritalin virker til å forbedre både innlæringstempo og nøyaktighet i ADDH-barns evne til å lære nye assosiasjoner på det som kalles par-assosiert læring (PAL). Slike PAL-oppgaver hevdes å kreve kog­nitive ferdigheter som ligner på de som brukes i klasse­romslæring, og man har også påvist at de korrelerer med skole-prestering. Forfatterne av denne rapporten peker ellers på at ADDH-barn ofte viser idiosynkratiske og atferdsmessige spesifikke responser på psykostimulant behandling, og at dette krever presis utredning av medisin­erin­gens atferdsmessige virkninger der man må bruke ulike dose-sensitive mål på de sosiale, skolefaglige og kliniske områdene paralellt.

 

 

PSYKOLOGISKE OG ATFERDSMESSIGE VIRKNINGER AV STIMULANT MEDISINERING

Malone et. al. (1988) ønsker i sin undersøkelse å klargjøre om om MPH eller ritalin virker til å snevre inn proses­serings-bredden hos subjektene under arbeid med lese-oppgaver. En rekke forskere har ment at stimulant medi­sinering virker til å innsnevre, forbedre og kanalisere fokusert oppmerksomhet, noe som kan være bra i noen situasjoner og virke uheldig inn på atferden i situasjoner som krever fleksibilitet og stor prosesserings-bredde hos subjektet. ADD-barn kan bli mer perseverative og få nedsatt fleksibilitet samt nysgjerrighets-atferd på stimulant medisninering. Man har tolket den minskete aktiviteten og økte evnen til å fokusere oppmerksomheten som analog med den økning i stereotypi og atferds-innskrenkning som er observert i dyre-litteraturen.

Malone et.al. får ikke bekreftet dette bildet i sin undersø­kelse på lavdoserte subjekter. Han finner ellers i samsvar med fokuseringsteorien om ADD-barnas bedrete oppmerk­somhet at subjektene ble istand til å redusere eller hemme overflødig høyrehemisfærisk aktivering og gjøre større assymmetrisk bruk av venstre hemisfære for informasjons­behandling på en verbal-fonologisk oppgave. Forskerne beskriver denne ritalin-frembrakte endringen som en normalisering av den hjernepsykologiske aktiverings-balansen ved at den etablerer større venstre-hemisfæriske lateralisering når den venstre hemisfæren blir aktivert av oppgave-krav ved å facilitere kontrollert inhibisjon av høyre hemisfære.

Tannock et. al. (1989) tar utgangspunkt i at psykostimu­lanter antaes å aktivere sentrale selvregulatoriske eller kontroll-prosesser hos hyperaktive barn, og at deres hovedproblem med sviktende inhibitorisk kontroll derved blir minsket. Disse forskerne beskriver slike kontroll-prosesser som ‘eksekutive funksjoner’ i det kognitive systemet som determinerer hvordan ulike mentale proses­ser blir samordnet aktivt for å møte krav fra omgivelsene og løse oppgaver. Slik eksekutiv kontroll er nødvendig for valg, utforming, anvendelse og opprettholdelse av optimale strategier for å håndtere oppgaver, samt for å kunne hemme strategier som blir overflødige ved endrete oppga­ve-krav eller forekomst av feil. Svikt i inhibitorisk kontroll viser seg særlig ved impulsivt symptom-spekter, der eleven handler før han forstår oppgavene, gir svar uten å tenke seg om, etc.. Reduseringen av impulsiv atferd hos hyper­aktive barn ved bruk av stimulant medisinering tolkes av disse forskerne som forenlig med hypotesen om at ritalin styrker barnas eksekutive kontroll-funksjoner. En begrens­ning ved slik bruk av psykostimulanter er at man ennå ikke har klart å definere klart de underliggende psykologis­ke prosessene bak nedgangen i impulsivitet hos barna. Tannock et. al. demonstrerer i denne undersøkelsen av 12 hyperaktive barn mellom 6 og 11 år at ritalin innvirker positivt på effektiviteten i sentrale inhibitoriske mekanis­mer ved å øke tempoet i den ihibitoriske prosessen slik at disse barna får større kontroll over handlingene sine og bedret evne til å hemme sin atferd ved stopp-signaler fra omgivelsene. Presteringen på slike inhibitoriske tester ble bedre ved høyere dosering (1,0 mg/kg versus 0,3 mg/kg).

 

 

SOSIALE OG MELLOMPERSONLIGE VIRKNINGER AV PSYKOSTIMULANT MEDISINERING

Det ble ganske tidlig konstatert at endringer i jevnalder-relasjoner og sosialt samspill er et av de fremtredende sviktområdene hos hyperaktive barn og unge. De er impulsive, uopp­merksomme, forstyrrende, sjefete, agressive med jevn­aldringene -og denne oppførselen fremkaller uttrykk for lav popularitet og aksept hos andre barn og medelever. Forskning synes videre å demonstrere at effektiviteten av psykososiale behandlingsmåter kan være heller liten i denne populasjonen og på de måtene man i dag forstår slike behandlinger. Stimulant medisinering synes å fremstå som et førstevalg også ut fra sosiale behandlingsmålset­tinger. Stimulant medisinering synes ofte å effektuere dramatiske forbedringer i ADHD-barnas sosiale opptreden og manerer, og minsker antallet av og graden av aversive og ubehagelige sosiale feilhandlinger, og øker alment den mellompersonlige harmonien i sosiale grupper der slike barn deltar. Samspillet blir vennligere og mer produktivt, og antall feilhandlinger går alment ned. Man vet imidlertid ganske lite om medikasjonsvirkningene på det underliggen­de prosess-underlaget for hyperaktive atferder såvel som fremgang ved medisinering. Forskningen rapporterer også noe mer flertydige resultater på dette området.

 

Hinshaw et. al. (1989) mener derfor at: » utforskning av medikasjons-effekter på tilegnelsen av nødvendige sosiale ferdigheter for ADDH-barn må være en prioritert oppgave. «(1989, s.404)

 

Hinshaw tar utgangspunkt i funn som tyder på at stimul­ant medisinering på en statistisk og klinisk signifikant måte reduserer de observerte aggresjons-atferder hos hyperaktive barn i naturlige sammenhenger. Disse forsker­ne peker på at bedret kontroll og styring med sinne og aggresjon synes å være viktig for hyperaktive barn, i og med den avvisningen de svært ofte møter i jevnalder-gruppen og de tendensene de synes å vise til aggressive atferder. Et plausibelt scenario er at jevnaldringene provoserer og plager hyperaktive barn som motsvar til de utilpassete og irriterende sosiale atferdene som disse ofte viser. Hinshaw et. al. gjennomfører et medisineringsforsøk med 24 ADDH-gutter på et 5-ukers sommerprogram. Disse guttene hadde tidligere fått trening i kognitiv-atferds­messige strategier for å mestre og kontrollere egne sinne-reaksjoner når de utsettes for stress og provoseringer fra andre barn. De finner at moderate doser av medisinering med ritalin synes å øke selvkontrollen hos hyperaktive barn ved verbale provokasjoner fra jevnaldringer, minsker fore­komsten av fysiske gjengjeldelser og øker litt deres bruk av allerede inntrenete mestrings-strategier. Forskerne tror at medisinen utøver sine effekter gjennom å øke guttenes evne til å anvende sinnekontroll-prosedyrer. Det kan godt være at stimulanter ikke bedrer ferdigheter i generali­serings-omgivelser uten at ferdighetene er blitt overlært eller blir direkte promptet når barna stresses eller provoseres, mener Hinshaw. Hinshaw tror at stimulant medikasjon kan være et effektivt støttende hjelpemiddel ved atfers­messige og kognitive treningsopplegg for utvikling av sosiale ferdigheter og sinne-kontroll; kombinert farmakolo­gisk og psykososial behandling for ADDH-barns jevnalder-relaterte vansker er ganske løfterike, mener han. Men ennå trenges det bedre forskning for å avklare om slik kombi­nert behandling kan endre de vedvarende sosiale vanskene som ADDH-barn opplever.

 

Medisinering av ADDH-barn synes også å påvirke atferden til andre mennesker i barnets sosiale omgivelser. Mødrene blir mer responsive overfor barnets samspills-initiativer, som oppleves som mer adekvate. Barna viser mer lydig oppførsel og mødrene kommanderer mindre og samspiller mer positivt med barnet. Barnet viser mer selvstendig lek, og selve hyppigheten av dets sosiale initiativer og interak­sjoner går ned. I klasserommet fører medisinering til nedgang i forekomsten av intense atferder, og lærerne viser mindre kontroll-atferd og roper sjeldnere barnets navn for å oppfange dets oppmerksomhet.

 

» Det faktum at andre folks bedømmelser er blant de mest sensitive mål på medika­sjons-effekter må bety at medisine­ring har en innvirkning på barnets sosiale atferd «. (Routh, s.487)

 

Undersøkelsen til Whalen et. al. (1987) forsøker å fylle noen hull i våre kunnskaper når det gjelder de virkningene ulike doser av metylfenidat har for barn i ulike aldresgrup­per når det gjelder sosialt samspill i naturlige sammen­henger. Denne forskergruppen umdersøker de mer globale (tilpasset sosial, negativ sosial, og nonsosial atferd) atferdsmessige virkningene av psykostimulantia på to aldersgrupper av barn med 12 7-8 åringer og 12 9-11 åringer under forholdsvis ustrukturerte aktiviteter i uten­dørs settinger.

 

Begge gruppene viser minskning i negative sosial-atferder på lav-dose (0,3 mg/kg) medisin versus placebo. Den yngste aldersgruppen viser større medisinerings-relaterte reduksjoner i negative atferder enn den eldre. Bare den yngste gruppen viser forbedret atferd fra lav til moderat dosering. Hverken lave eller moderate doseringer øker sosial tilbaketrekning. Men forskerne understreker at det kan forekomme mer kvalitative endringer i sosial atferd som f.eks. mildere dysforiske stemninger som de ikke oppfanger med de utrednings-instrumentene de benytter. De påpeker også at en temporær nedgang i kvantiteten i mellomper­sonlig aktivitet kan være adaptiv dersom den ledsages av større grad av sosial innpasning med andre barn. Dermed kan dette forhindre utvidelse av barnas dårlige rykte og gi anledning til sosial kompetanse-økning.

 

Whalen et. al. (1987) understreker at en eksklusiv fokus på gruppe-gjennomsnitt kan tildekke potensielt viktige indivi­duelle forskjeller i medikasjons-responsitivitet. I deres undersøkelse er det en betydningsfull del av eksperiment-gruppen som ikke viser medikasjons-relatert forbedring av atferd, og noen viser faktisk endringer i uønsket retning. Baseline-nivået av negative atferder varierer mye hos barna, og majoriteten av barna viser de forventete endrin­gene, i gjennomsnitt 12-15 % minskning i negative atferder under medisinerings-betingelser. For lærerne og andre som jobber mad barn i grupper kan denne forbed­rinen mht. negative atferder være vesentlig og resultere i større sosial harmoni og mer produktive klasseroms-miljøer. For enkelt-barn kan endringene være små, eller fraværende, og kreve individuelt tilpasset og justert dose­ring.

 

Dette er den første atferdsmessige demonstreringen av dose-relaterte med­isinerings-effekter på sosiale atferder i naturlige samspills-sammenhenger.

Kontrollerte studier har demonstrert stimulant-relaterte forbedringer når det gjelder forstyrrende, irriterende, utilpassete og agressive atferder hos ADHD-elever. Det er overbevisende dokumentert kortvarige forbedringer i sosial harmoni.

Mye av forskningen er rettet mot stimulant-virkninger på barns atferd i voksen-regulerte sammenhenger – dvs. i strukturerte situasjoner hvor det stilles krav til prestering og forventes at barna følger voksen-bestemte regler og rutiner; og der voksne overvåker barnas atferd. Man har stort sett studert lærer/foreldre-barn samspillet, og ikke mer fritt forløpende interaksjoner mellom ADHD-barn og jevnald­ringene. Vi vet at stimulantia resulterer i økt lydighet og minsket opposisjonell atferd under strukturerte betingelser, men vet langt mindre om medikasjons-relaterte endringer i mer formelle jevnalder-sentrerte aktiviteter som opptar mesteparten av barnas sosiale liv.

 

Pelham et. al. (1990) tar opp sprøsmål knyttet til sti­mulant-relaterte virkninger på barnas deltakelse i gruppe-rekreasjonelle aktiviteter, slik som baseball. Forskerne viser til at foreldre og lærere ofte forteller at hyperaktive barn mislykkes i organisert sports-aktivitet og annen fritids-deltakelse. Deltakelse i fritidsaktiviteter synes å være viktige for barns sosiale status, og dersom hyperaktive barn faller ut av slike som følge av svak mestring, da vil det kunne bidra til deres uheldige sosiale utvikling. Forskere og praktikere anbefaler ofte ettermiddags- og weekend-medisinering ab hyperaktive barn nettopp med det sikte­mål å forbedre barnas fungering i fritidsaktiviteter. Forel­dre ønsker ofte slike medisinerings-regimer uavhengig av hva fagfolkene måtte anbefale. Pelham og medarbeiderne undersøker virkningene av to dose-variabler (0,3mg./kg og 0,6mg/kg) hos en gruppe av 17 ADHD-gutter fra 7 til 9 år på deres deltakelse i baseball-spill. Stimulant-effektene ble evaluert i forhold til barnas oppmerksom­het, indikert ved on-task atferd ute på banen og deres evne til å besvare spørsmål om spillet til enhver tid. Resultatene viser at metylfenidat hadde en positiv virkning på oppmerksom­het under spillet, selv om medisinen ikke innvirket på deres faktiske prestering. Forskerne mener at medspillerne har lettere å godta deltakelsen fra en ADHD-medspiller når denne er oppmerksom og engasjert, enn når han deltar uten iherdige forsøk å bidra til spillet. Pelham mener derfor at medisinering bør samordnes med spill-og sports-trening som øker barnas dyktigheten hos ADHD-barna:

 

» God, systematisk og intensiv trening og en god del øvelse kan medføre forbedring i ADHD-barnas sports-prestering som kan sammenlignes med eller tilsvarer den forbedring som oppnåes ved medisinering «.(1990, s.132)

 

Forskerne understreker videre at selv om en ser slike positive virkninger på fritids-aktiviteter, så må risikoen ved ettermiddags-medisinering vurderes opp mot  fordelene. Det er viktig at medisinerings-effekten vurderes på en helhetlig måte i forhold til hvert enkelt individ.

 

Det er som allerede nevnt velkjent at hyperaktive barn ofte blir avvist av sine jevnaldringer ( se f.eks. Milich & Landau, 1982). Det ser uheldigvis ut for at intervensjoner som sikter mot å behandle hyperaktiviteten ikke på en konsistent måte bedrer jevnalder-aksepten. (Milich & Landau, 1982; Pelham & Bender, 1982)

 

Noe av grunnen til dette kan ligge i måtene som barn for­tolker medelevens problemer på, og den behandlingen de får. Det ligger komplekse implikasjoner i det å gjøre kjent for klassekameratene at hyperaktive elever får behandling. Ved  behandling av hyperaktive elever er det viktig at man har et bevisst forhold til de attribusjons-prosessene som behandlin­gen innvirker på. Siegelman og Shorokey (1986) finner at medelevenes bedømmelse av en hyperaktiv elev blir bedre så snart medelevene vet at behandling er satt iverk. Forfatterne tror at de andre barna finner det betryggende at noe blir gjort. Forfatterne advarer mot medisinerings-intervensjoner som ikke samtidig bearbeider medelevenes attribu­sjonsprosesser. Medelevene må infor­meres om at dersom det går bedre med den hyperaktive eleven, så skyldes det hans egen og deres innsats like så mye som det skyldes medisinen. Og når det går dårlig, så kan det skyldes mange ting – det er ikke ganske enkelt elevens skyld.

 

» Man trenger ikke sitte å vente på at mer velmenende kausale fortolkninger skal utvikle seg; man kan levere dem til medelevene til hyperaktive barn for å øke deres sosiale akseptering». (1986, s.409)

 

 

 

PSYKOSTIMULANT BEHANDLING: EN OVERSIKT OVER BEGRENSNINGENE

Det ble i løpet av 80- og 90-årenes forskning tilstrekkelig klart at positive korttidsvirk­ningene av stimulant medisinering ved ADDH-tilstander er et etablert barnepsykiatrisk faktum. Men slik behandling er allikevel ikke noe vidundermiddel – det er viktig også å ha klart for seg svakhetene og begrensningene ved psyko­stimulant medikasjon av barn og unge.

Medisinering kan nok øke skolefaglig tilpasning og produktivitet hos noen barn, men det synes ikke å være slik at tilegnelsen av skolefaglige ferdigheter nyter godt av denne behandlingen.

Det finnes lite som støtter at psykostimulant behandling endrer den mer langtsiktige statusen til ADDH-barna. Svake lærings-ferdigheter, skolefaglig status og sosiale ferdigheter preger også ungdommer og unge voksne med ADDH.

De positive atferds-endringene som er forbundet med bruk av stimulanter opprettholdes ikke når medisineringen blir avbrutt. Dette gjør det nødvendig med langsiktig behand­ling i mange tilfeller.

En viss del av barna med ADDH er non-respondere som har liten eller ingen nytte av stimulant behandling – ja de opplever bivirkninger og ubehag som gjør det uegnet å bruke denne behandlingsmåten.

Selv om stimulant behandling synes å hjelpe mange barn med ADDH, så synes det å være svært avgjørende at man lykkes bedre enn i dag med å kombinere denne medisinske behandlings-modusen med andre atferds-baserte, sosiale og kognitive tilnærminger i et multimodalt behandlins­opplegg tilpasset det enkelte individet så godt dette lar seg gjøre. Vi vet i dag for lite om hvordan slike kombinerte behandlingsopplegg best kan utformes og iverksettes.

 

 

 

MULTIMODAL KOMBINASJONS-BEHANDLING

Man har vært opptatt av den relative effektiviteten til ulike former for behandling av hyperaktive barn og unge. Forskning har sammenlignet kognitive, atferdsmesige, psykososiale og psykofarmakologiske intervensjoner tatt for seg, og i ulike kombinasjoner.

Når det gjelder atferdsmodifiserende intervensjoner summerer Gittelman Klein og Abikoff opp forskningen:

 

» Alle resultater indikerte at atferdsterapi var mye mindre effektivt enn medikasjon.»

(1989, s. 170)

2 kommentarer om “Om fremveksten av urolige og hyperaktive barn som fagfelt og samfunnsmessig utfordring: Fra ‘MBD’ til ‘ADHD’

  1. Jeg har arbeidet meg gjennom denne artikkelen din om MBD/ADHD og minnes det jeg har valgt å kalle «vårt andre liv». Nå er vi i det tredje. Har lyst til å si at du er en av personene som betydde en viktig forskjell i det andre livets krevende samliv med realitetene bak de krevende bokstavene ADHD. Takk! Hilsen Bjørg

Legg igjen en kommentar

Please log in using one of these methods to post your comment:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s