Geners virkemåte, barns utvikling og voksnes innflytelse. Atferdsgenetikk, selvskaping og muligheter og grenser for voksnes innflytelse på barn

Gener, barn og foreldre. 

Om atferdsgenetikk og psykologisk genetikk, og muligheter og grenser for voksnes innflytelse på barn

”Identiske tvillinger som blir oppdratt adskilt fra hverandre er allikevel bemerkelsesverdig like, som om de hadde blitt oppdratt sammen; og genetisk ubeslektete personer som blir oppdratt sammen er allikevel bemerkelsesverdig ulike, som om de var oppdratt adskilt fra hverandre”.
(Sitat fra Cohen 1999, s.4)

Dette er to av nøkkelfunnene i tiår med atferdsgenetisk forskning som mange fagfolk mener er i ferd med å omforme våre grunnleggende oppfatninger om forholdet mellom genetiske innflytelser og foreldre og familiepåvirkningers rolle i barns utvikling. Resultatene av de atfrdsgenetiske forskningen synes å tilsi at likt miljø ikke medfører likhet hos de som vokser opp i det, og at likhet i gener skaper likhet hos individer under utvikling også om de vokser opp i ulike miljøer.

Atferdsgenetikken utforsker betydningen av genetiske variasjoner for fremkomst av ulikheter i atferdsmønstre og psykologiske egenskaper hos mennesker. Synsmåter fremkommet som følge av atferdsgenetiske forskningsfunn er på kollisjonskurs med så vel fagpsykologiske oppfatninger som betoner det sosiale oppvekstmiljøets betyndning og den overlevert folkemeningen. Vi kan snakke om et ’dramatisk kunnskapsskifte’  i psykologi og sosialiseringstenkning utover gjennom 1990-årene som følge av påvirkningene fra den atferdsgenetiske revolusjonen. (mer om dette, se f.eks. Plomin et.als.1997,s.277).

Det finnes allerede en anseelig diskusjons- og kommentarlitteratur som forsøker å klargjøre genetiske og atferdsgenetiske  kunnskapers implikasjoner for oppdragelse, behandling og terapi, samt skolepolitiske, kriminal- og sosialpolitiske tiltak (Rowe 1995, Hamer og Copeland 1998, Cohen 1999, Harris 1998, Callagher 1996, Kaplan 2002, Clark og Grunstein 2000,Wright 1998, Strom 1990, Gould 1996). Ideene om genetiske innflytelsers betydelige rolle for barnas evneutvikling, læring,  intelligens, dannelse av personlighetsegenskaper og sosiale fungering er alarmerende for mange fagfolk (se f.eks. Rose et.als. 1986, Gould 1996, Hjort 1995, Kaplan 2000). Overlevert, hverdagsnær og intuitiv forståelse av sosialiseringshendelser forteller oss at vi som foreldre og voksne, samt de bredere sosiokulturelle omgivelsene, helt klart utgjør de viktigste påvirkningene i barnas liv og utvikling. Det virker nesten som en selvfølge at mennesket både i barneårene og som voksne er et sosialt vesen som sterkt formes og preges av påvirkningene fra den sosiale tilværelsen det lever i. Mange gir uttrykk for sterk uro over bruken av genetiske argumenter for å forklare menneskelig atferd, og uttrykker ikke minst negative reaksjoner på det man oppfatter som fremveksten av ’nevrogenetisk determinisme’ (Rose 2001, se også Hjort 1995). I skyggene lurer samfunnsmessig ømtålelige spørsmål knyttet til forholdet mellom genetikk og likhet; spørsmålet om hvordan vi oppfatter og forholder oss til forskjeller mellom mennesker  er av største relevans for mennesker (Plomin et als. 1997).

Siden 1990-årenes begynnelse har gener mer og mer fått status som respektable årsaks- og påvirkningsfaktorer når det gjelder forklaring av oppvekst, oppdragelse, normal og forstyrret atferd. I økende omfang er genetisk  påvirkning på hele spektret av menneskelige egenskaper og problemtilstander et interessant emne i deler av de pedagogiske,  psykologiske og psykiatriske fagmiljøene.

T.Wachs (1994) peker på at de gamle motsetningene i den tradisjonelle arv-miljø debatten ikke bare var en følge av rent teoretisk eller begrepsmessig kløft. Han mener at den også er resultat av det langvarige fravær av forskningsmessig samarbeid mellom utforskningen av arvelighet og forskningen på omgivelsenes rolle hos mennesker. Rowe og Waldman (1994) er kritiske til at barnepsykologiske fagbøker ennå stort sett presenterer atferdsgenetisk teori, data og metoder i egne kapitler uten at slike synsmåter blir samordnet med og innarbeidet i den faglige tenkningen ellers. Dette viser at man nå er mer oppmerksom på den nye disiplinens betydning, men i neste omgang nedtones perspektivet ved at man behandler problemstillinger om barns utvikling og sosialisering uten å ta i betraktning viktige funn fra atferdsgenetisk forskning.

Gener som årsaker: Hva er gener og hvordan innvirker de på den psykologiske utviklingen hos mennesker ?

Den atferdsgenetiske kunnskapen demonstrerer at gener har status som årsaker til psykologiske og atferdsmessige forhold hos mennesker. De er effektive påvirkninger, innflytelser og krefter som stort sett i det skjulte innvirker på menneskelig utvikling, atferd og livsutforming på viktige måter. Størrelsen på de genetiske innvirkningene på egenskaper og atferd kan måles eller estimeres.

Et ‘gen’ er en dynamisk informasjonbærende struktur som styrer prosessene i alle cellene og celle-systemene i menneskekroppen og hjernen. Begrepet om et ‘gen‘ som arvelige determinanter og reelle enheter ble formulert av den danske arvelighetsforskeren Wilhelm Johanson i 1909, 3 år etter at den britiske biologen William Bateson hadde foreslått betegnelsen ‘genetikk‘ som betegnelse for den nye grenen av biologien som omhandler utforskningen av arvelige prosesser og påvirkninger.

Omkring 50 år tidligere hadde den moraviske munken Gregor Mendel i 1850-årene kommet fram til at det fantes skjulte ’arvelige faktorer’ som påvirket dannelsen av spesifikke egenskaper i erteplantene han forsket på. Mendel formulerte de senere så berømte ’mendelianske’ arvelighetslovene som forklarer grunntrekkene i hvordan de arvelige faktorene virker. Den moderne molekylære genetikken har avdekket stadig mer av det genetiske utstyret hos mennesker og noen av de kompliserte kjedene av biologiske prosesser som genene styrer helt fram til grunnalget for dannelsen av mentale og atferdsmessige egenskaper.

Alle mennesker har i en viss forstand de samme genene. Det er dette som gjør det mulig å snakke om en genetisk forankret ‘menneskelig natur’ som noe felles for alle mennesker. Såkalte monomorfiske gener finnes i en utgave som er lik for alle medlemmer i en populasjon og virker bestemmende for artstypiske trekk og fungering. Andre gener kan foreligger i alternative former eller varianter hos forskjellige individer. Såkalte polymorfiske gener utgjør ulike variable former av samme genet. Disse gene-variantene betegnes også ‘alleler’ eller allelomorfer, etter en betegnelse som ble laget av Bateson ved begynnelsen av vårt århundre. Forekomsten av variante former eller alleler kan påvirke trekk-fenotypene på spesifikke måter, og endre trekk-verdier eller mengden og utformingen av egenskaper slik at de fremstår på unike måter hos ulike individer.

Informasjonen og kodene i gener og genesystemer styrer dannelsen av proteiner og enzymer, og derigjennom cellesystemers konstruksjon og utvikling. Gjennom produksjonen av proteiner og enzymer påvirker gener oppbygningen og fungeringen til organssystemene som innvirker på og også influerer læringsprosesser, atferd og opplevelse. Gene-produktene vil på ulike direkte og indirekte måter påvirke utformingen av vår kroppslige og hjernemessige fungering og gi opphav til individuelt særpreg i måtene som vi reagerer på og interagerer med omgivelsene, hva vi orienterer oss mot og foretrekker og hva vi ønsker å unngå eller dempe ned.

Alle mennesker har altså de samme genene, men hver av oss har nedarvet mange ulike alleler fra våre forfedre (Barondes 1998). Det antas at slike polymorfe gener er grunnlaget for det man kaller adaptiv genetisk variasjon i populasjonen, dvs. at det eksisterer forskjeller mellom individene i egenskaper og trekk som er fremkommet gjennom evolusjonære prosesser og som har adaptive fordeler eller ulemper for individene i befolkningen som bærer dem. Betydningen til adaptiv genetisk variasjon har hos hos mennesker er et omdiskutert emne i humangenetikken. (Kaplan 2000, Ridley 1999, Toby og Cosmides 1992, Buss 1991, Wilson 1994) Genevarianter gjør at det i menneskelige populasjoner finnes spesifiserbare forskjeller mellom de enkelte individene når det gjelder spesielle trekk, atferdsstil, personlighetsmønster, og kognitiv evneprofil. Mange av forskjellene mellom menneskelige individer kan faktisk også observeres mer eller mindre fullstendig hos våre nære slektninger – hos ulike primater og faktisk også hos mange høyere pattedyr – som f.eks. forskjeller i emosjonelt temperament og kognitiv evnefungering (Kagan 1994, Boysen 1994).

I gjennomsnitt anslår man at forekomsten av polymorfe gener gjør at det finnes om lag 0,2 prosent forskjell i genetisk materiale mellom to tilfeldige mennesker på jorden (se Lewontin 1995). Selv om dette tallet virker ubetydelig, så innebærer dette i virkeligheten et enormt potensiale for variasjon i det menneskelige arveutstyret.  Genetikeren Richard Lewontin fant i et studium fra 1972 at til tross for åpenbare ytre fysiske forskjeller mellom mennesker fra ulike geografiske områder, så forekommer størstedelen av menneskelig variasjon innenfor populasjoner (polymorfisme), ikke mellom dem (polytypisme) (se for eksempel Marks 1993, Gould 1997). Forskjellene som preger mennesker er riktignok både polytypisk og polymorfisk; dvs. at det finnes genetisk variasjon både innenfor menneskegrupper og mellom menneskegrupper. Lewontin analyserer hvor store andeler av den totale genetiske menneskelig variasjon som hører til hver av disse to typene. Omkring 85 % av forskjellene finnes innenfor enhver gruppe av lokale mennesker som forskjeller mellom enkeltindividene i populasjonen. Lewontin finner at bare 6 prosent av de genetiske forskjellene mellom mennesker utgjøres av forskjeller mellom geografisk definerte populasjoner, dvs. av såkalte raseforskjeller.

Konklusjonen er altså: Menneskelig variasjon handler mest om forskjeller mellom individene i populasjonene, og de effektene som forskjellene har på individuelle livsløp og det sosiale og kulturelle livsmønstret. Den genetiske forskningen kan i økende grad demonstrere hva slags genetisk forankrete forskjeller som finnes mellom oss, hvordan forskjellene fremkommer og utvikler seg, hvor store slike forskjeller er, hvor påvirkelige og plastiske forskjelllene er, og hvilke effekter de har på individers livsutforming og livsløp.

Genetisk variasjon, normalitet og patologi

Vitenskapsfilosofen Elisabeth Lloyd (1994) hevder i artikkelen ’Normalitet og variasjon’ at spørsmål om sykdom og abnormalitet hos mennesker må avklares på flere nivåer på samme tid. Det kan ikke gjøres til et spørsmål om abnormale gener eller abnormal fungering alene. Hun mener at medisinsk genetisk forståelse ikke gir rom for variasjon i forklaringsmodellen; variasjon spiller ingen rolle i den genetiske sykdomsmodellen. Alle variasjoner er enten uinteressante, distraksjoner, eller abnormale. To tilfeldige mennesker er ulike i 10 % av nukleotidene; forståelse av funksjonen til menneskelig DNA må beskrive og gjøre rede for denne variasjonen og den rollen den spiller i abnormal og normal fungering. Genetisk årsakstenkning overformulerer genetisk forårsaking, de genetiske årsakene til sykdom. Forskningen må avklare hva som faktisk skjer med gener i bestemte omgivelser, hva det vil si å ha et gen for noe, og den rollen som gener har i fremkomst av sykdom og atferdsmessige forstyrrelser. Det faktum at ‘abnormale gener’ foreligger impliserer ikke at man har en bestemt fenotyp. En må også ta i betraktning omgivelsesmessig ledelse av utviklingen bort fra ugunstige utfall. I en ensidig genetisk tilnærming blir sykdommers sosiale natur lett neglisjert. Ukritisk bruk av genetisk tenkning kan også tvinge gjennom altfor snevre normalitetskoder.

Lloyd peker på at i kjølvannet av genetikken kan vi analysere og beskrive variasjon hos mennesker i et helt nytt omfang; og forholde oss og gripe inn i variasjonen. Dette krever at variasjon som sådan gjøres til fokus for en offentlig debatt så vel som pedagogisk innsats.

Genetisk diversitet er selve grunnlaget for menneskeartens eksistens og væremåte. Genetiske variasjoner og polymorfismer bidrar til å differensiere oss som individer, til både normale og abnormale variasjoner i trekk og egenskaper. Det vi tenker på som det normale, friske, ideelle, perfekte og ønskelige;  og det sykelige og patologiske, avvikende og uønskete, inkluderer begge et stor spektrum av genetisk diversitet som heller ikke trenger være adskilt. Den kanadiske vitenskapsforskeren Camille Limoges understreker i artikkelen ‘ Errare humanum Est’. Har genetiske feil en fremtid ?’ (1994) at vi trenger en ny forståelse for de sammenhenger som finnes mellom genetisk diversitet hos mennesker og både det unormale og patologiske, så vel som mellom genetikk og terapeutisk tenkning. Hun peker på at det vi i dag vet om biologisk og kjemisk individualitet, og medfødte feil og forskjeller hos normale mennesker og ved sykdomstilstander, bare er toppen av isfjellet. Det finnes vesentlige variasjoner i kjemisk og andre aspekter av biologisk fungering som er tilstede i spektret av normal fungering. Individer har ingen rigide standarder for riktig stoffskifte, det finnes ingen rigid uniformitet i biokjemiske prosesser. Alle menneskelige organismer manifesterer ‘kjemisk individualitet’.

Et slikt begrep om mangfoldigheten og variabiliteten i selve det normale som er forankret i den nye forståelsen av genetisk diversitet kan ha faglig, samfunnsmessig og etisk betydning. Det råder i dag lite forståelse for implikasjonene av at genetisk diversitet er utbredt hos mennesker, og altså i seg selv ikke forbundet med sykdom eller abnormaliteter (Ridley 1999). Både innenfor medisinsk genetikk, og i diagnose-systemene er det utviklet en terminologi som har tendens til å likestille genetiske variasjoner eller polymorfismer med feil, defekter, abnormaliteter, sykdomsdisposisjoner.

Genetiske variasjoner bidrar til å differensiere hver av oss som unike individer. Det er genetiske variasjoner og ‘feil’ som har gjort mennesket til en egen art. Mennesket er integrerte aggregater av slike ‘feil’. Genetiske variasjoner er selve kilden til evolusjon. Synet på genetiske variasjoner som feil, disposisjoner for sykdom og abnormaliteter er ifølge Limoges en regresjon til det man kaller ‘typologisk’ og kategorisk’ tenkemåte.

Genetiske påvirkninger, arv og ’arvelighet’

Genetisk påvirkning på psykologisk fungering er kompleks og omfatter i virkeligheten flere ulike problemstillinger. Tradisjonelt har oppmerksomheten blitt rettet mot om og hvor mye gener påvirker atferd, i form av såkalte arvelighetsestimater. I sin klassiske artikkel om dette pekte Anastasi (1958) på at fagpsykologisk er det langt viktigere å avklare ikke om, hvor mye, men hvordan arvelige innflytelser påvirker atferd, og hvordan arvelige og  omgivelsesmessige faktorer samvirker i utviklingen av atferdsmønstre. Anastasi formulerte begrepet om at det finnes en glideskala av genetisk påvirkning fra direkte effekter til grader av indirekte påvirkningskjeder.

Sober (2000) formulerer 5 grunnleggende spørsmålsstillinger om geners rolle i atferd:

1. Bidrar gener kausalt til trekket ?

2. Hvor sterkt, mye, i hvilken grad påvirker gener trekket ?

3. Hvilke gener påvirker trekket ?

4. Hvordan bidrar genetiske påvirkninger til trekket ?

5. Hva slags praktiske implikasjoner har det man vet om genetisk påvirkning av et trekk ?

Begrepet arvelighet ble første gang formelt definert av biologen J.L. Lush i 1940. Han sa at arvelighet er den delen av den observerte variasjonen i en populasjon som forårsakes av forskjeller i gener (etter Wright,L . 1995) Den totale variasjonen i menneskelige trekk er altså sammensatt av;

1. Genetisk variasjon eller den delen av den fenotypiske (observerbare) variansen som er forbundet med genetiske forskjeller mellom individer i populasjonen, og

2; den delen som skyldes omgivelsesmessig variasjon. Arvelighet (h²) er en indeks for den delen av et trekks totale variasjon som skyldes genetisk variasjon blant medlemmene i en bestemt populasjon. Variasjonen er et resultat av virkemåten til ulike alleler på et stort antall av genetiske loci som er relevant for det atferdsmessige trekket. Angivelse av arvelighetsestimater for menneskelige trekk er for mange fagfolk kontroversielt. Man stiller seg spørsmålet: i og med at all menneskelig atferd i en viss utstrekning er genetisk influert, hva slags verdi er det i å angi kvantitative estimater som sier at arveligheten i et trekk eller en atferd er 30 % eller f.eks. 50 % ?  Hva slags interesse kan fagfolk, behandlere og samfunnspolitisk interesserte ha av atferdsgenetisk forskning på hvor mye av et trekk som er genetisk bestemt ?

Den omgivelsesmessige variasjonen deles i en del som skyldes felles eller delte omgivelsesmessige innflytelser, og denne delen symboliseres som c². Delte eller felles omgivelsesmessige påvirkninger gjør at medlemmene i en gruppe eller en familie blir mer like på et atferdsmessig trekk, og de oppleves på lignende måte av familiemedlemmer.

Ikke-delte eller ikke-felles omgivelser er unike for den enkelte i en familie, og de blir symbolisert som e². Denne påvirkningskomponenten utgjør f.eks. omkring 10-20 % av variansen i IQ i barndommen, og omlag 20-30 % av variansen i ikke-intellektuelle personlighetstrekk.

Psykopatologi: ADHD, autisme: sosial skyhet: Atferdsforstyrrelser, antisosialitet: I hvilken grad påvirker arvelige faktorer fremkomsten av forstyrret atferdsmessig fungering?

Dette betyr f.eks. at arveligheten når det gjelder viktige og varierende egenskaper, som f.eks. arveligheten for kriminalitet og IQ:  ikke trenger å være stabile, men vil kunne øke med alderen og endres i ulike omgivelsestyper (‘environtypes’).

Temperament og personlighet: Som regel estimeres den genetiske innflytelsen på personlighetstrekk til å utgjøre ca. 30-60 %  av variansen. Helt nyere estimater antyder fra 66-79 % – dvs. det man omtaler som fra forholdsvis begrenset til moderat og substansiell grad av arvelighet (se f.eks. McCrae et als 2000).

Man må holde klart for seg at slike tall betyr at en så stor innflytelse hverken bør eller kan ignoreres, selv om tallene i seg selv ofte innebærer at omgivelsene mange ganger kan være viktigere enn genetikken. En gjennomført tilnærming til tiltaksutforming, tilrettelegging og modifiserende behandling må baseres på en integrert oppfatning av alle viktige innflytelser på et trekk,  og på en forståelse av hvorledes genene og omgivelsene samvirker i produksjonen av trekket under ulike betingelser.

Det er avgjørende at man forstår hva arveligehetsestimater innebærer, og at man ikke forbinde dette med en form for genetisk determinisme som i realiteten er en genetisk fatalisme. Selv om arvelighets-koeffisienten for et trekk er 1.0 – slik som i stoffskiftesykdommen Føllings sykdom (PKU);  så kan omgivelsene ha en stor effekt og dette kan være innfallsvinkelen til en effektiv behandling. Den omgivelsesmessige effekten vil i slike sterkt genetiske påvirkete trekk være lik for alle og være basert på en spesifikk intervensjon i forhold til den genetiske tilstanden. Genetikken forklarer her hele variansen slik at det ikke kan være noe gene-omgivelse interaksjon.

For noen genetiske effekter så virker genene enkeltvis. For andre snakker man om såkalte additive genetiske effekter, der effektene av individuelle gener summerer seg sammen i deres effekt på et trekk. Det kalles altså additive effekter når det at en allele erstatter en annen i et locus øker eller minsker trekk-verdien lineært. Denne typen arvelighet omtales som snever arvelighet.

Andre nonadditive genetiske effekter omtales som dominans og  epistasis. Her vil særskilte konfigurasjoner eller sammensetninger av genevarianter som er tilstede hos et individ kunne ha spesielle effekter på fenotypiske egenskaper. Dette omtales som bred arvelighet.

Emergenesis er et særlig tilfelle av dette som brukes om sjeldne egenskaper eller evnesammensetninger som oppstår hos enkeltindivider og skiller dem ut fra det som ellers preger den familien de tilhører. (se Lykket et.als. 1992)

Gener, læring og omgivelsesmessige påvirkninger

Atferdsgenetikkens funn reiser spørsmål når det gjelder overlevert tankegang om at læring i forbindelse med oppdragelse og foreldrepåvirkning utgjør den enerådende innflytelseskilden til barns utvikling. Læring i og gjennom det psykososiale miljøet bare utgjør en del av det som foregår når barn sosialiseres. Det atferdsgenetiske synet i sosialiseringsforskningen hevder at det tradisjonelle synet bare rommer halve sannheten om hvordan og hvor mye sosialisering, oppdragelse og læring påvirker barn. Man avviser selvsagt ikke at foreldre og sosiokulturelle omgivelsesfaktorer påvirker læringsforløpet og det barn lærer på viktige og vesentlige måter. Fra en synsvinkel handler all menneskelig læring og sosialisering om innvirkninger fra miljøforhold på individet. Men atferdsgenetiske forskningsfunn tilsier at denne innvirkningen er begrenset og spesifisert av samtidig virkende genetiske påvirkninger. Barns læring og sosialisering kan følgelig ikke forståes som en enveis ‘instruktiv’ og pregende prosess fra omgivelser og erfaringspåvirkninger til psykologiske egenskaper og atferdsmønster hos den enkelte. Biologen Julian Huxley (1965, sitert i Konner 1982) har understreket dette poenget med å hevde at selve evnen til å lære, å lære i det hele tatt, å lære bare på et bestemt stadium i utviklingen, å lære en ting heller enn en annen, å lære mer eller mindre raskt og lett; alle disse sider ved læringen varierer hos enkeltindivider og har genetisk-biologisk grunnlag. Forskjeller i barnas genotyp eller arveutstyr innvirker på læreevner og læremåter, påvirker hvordan de lærer, når de lærer noe, hvor lett de lærer ulike ting, og hvor langt de når i sin læring på ulike områder.

I 1967 hevdet biologen Niels Jerne at hjernen er et aktivt, dynamisk og selvorganiserende system som ikke kan forståes som resultat av påvirkningene utenfra. Hjernen utvikler seg via en seleksjonsprosess forankret i innebygde repertoarer like mye som via instruksjon fra omgivelsespåvirkninger. Senere har flere forskere videreutviklet denne seleksjonhypotesen om læring; mest kjent blant disse er Edelman, Gazzaniga og ….

For seleksjonister er læring og utvikling også det å oppdage og videreutforme det repertoaret og de tendensene som allerede er innebygget og tilstede i hjernen fra første stund. Omgivelsene preger måtene som vi utvikler og lærer oss på, men ikke bare ved å instruere oss i og om tingene, men også bare så langt som foruteksisterende tendenser, disposisjoner tillater. Det som fra utsiden ser ut som ren omgivelsesbasert innlæring, er på samme tid en prosess der organismen gjennomsøker egne repertoarer, tendenser, kretser for å finne frem de som best tillater respons på foreliggende oppgaver, utfordringer og krav. Ved utfordringer fra omgivelsene forsøker hjernen å matche disse ut fra sitt innebyggete repertoar.

Gazzaniga bruker seleksjonistiske argumenter for å forklare individuelle forskjeller og atferdsmessig variabilitet mellom individer. Ulike individer responderer ulikt på den samme omgivelsesmessige utfordring. Individer med ulike genotyper responderer forskjellig på forskjellige omgivelsesmessige utfordringer. Hjernen møter disse med å rekruttere de atferdsmessige og kognitive strategier som den allerede rår over, og derfra starter seleksjonsprosessen.

Dialogen mellom gener og omgivelser

Atferdsgenetikkens opphavsmann, Francis Galton, skapte uttrykket ’nature and nurture’, eller på norsk arv og miljø. Den såkalte ‘Galton-feilen’ (se ..) innebærer at man forsøker å forstå egenskaper med utgangspunkt i et skarpt skille mellom disse to gruppene av innflytelser. I dag vet vi at denne tenkemåten ikke fører frem. Påvirkninger fra gener og omgivelser kan ikke forståes adskilt; de må sees i sammenheng med hverandre. Omgivelsene samvirker på spesifikke måter med genetiske påvirkninger og vice versa. Dette betyr at omgivelsene ikke bare rett og slett påvirker og preger individets egenskaper, men de virker på spesielle måter som f.eks.  ekspressive omgivelser ved å la genetisk påvirkning finne og komme til uttrykk. Omgivelser kan aksentuere og forsterke, dempe, mildne og hemme, støtte, gi rom for og tillate, nøytralisere og utjevne, holde i sjakk, fremkalle, osv.. de genetiske innflytelsene. Omgivelsenes virkemåter må hele veien forståes i forhold til de former for genetisk påvirkning som det er snakk om, og vice versa. Atferdsgenetikere har lenge påpekt at omgivelsenes karakter har mye å si for hvorledes genetiske faktorer påvirker menneskelige trekk og hvorledes disse opptrer. Den klassiske formuleringen av dette poenget er at arveligheten for et trekk vil øke i ekspressive omgivelser, dvs. omgivelser der trekk-spesifikke omgivelsesfaktorer tillater full uttrykking av genotypen, mens den vil minske i mere restriktive omgivelser. Dersom omgivelsene har kjennetegn som er åpen for og stimulerer uttrykking av genetiske forskjeller, så vil arveligheten altså være forholdsvis større på dette trekket. Og motsatt, dersom omgivelsene begrenser uttrykkingen av spesifikke genetiske forskjeller, så vil arveligheten være forholdsvis lavere. F.eks. dersom aktivitetsnivå er moderat arvelig, så vil det å innrette omgivelsene slik at hvert barns tendenser blir matchet og stimulert via egnete settinger og muligheter øke arveligheten når det gjelder aktivitetsnivå – den arvelige variasjonen mellom individene når det gjelder aktivitetsnivået vil bli tydeligere i form av observerbare atferdsmessige forskjeller. Og dersom man innretter og tilpasser omgivelsene gjennom spesielle betingelser slik at aktiviteten til mer aktive barn blir holdt nede og hemmet – samtidig som aktivitetsnivået til mindre aktive barn blir stimulert og fremmet – så vil dette redusere arveligheten (se H.Hill Goldsmith, 1989 og 1993).

Kaplan reiser kritiske spørsmål til omgivelsesbegrepet i atferdsgenetikken. Han etterlyser en alternativ tilnærming til omgivelsene. Atferd påvirker og skaper omgivelser, ’nisjekonstruerende fenotyper’. Strikt adskillelse av organismen fra omgivelsene er ikke riktig. Konservative omgivelsesoppfatninger. Samfunnet er innrettet slik at mange folk med særpreg ikke kan leve tilfredsstillende liv; diversitets-rommende samfunn. En mer omgivelsesmessig tilnærming, en atferdsgenetikk som er mer orientert mot omgivelsene, mer samfunnsmessig orientert.

Atferdsgenetisk teoridannelse om dialogen mellom gener og omgivelser i barns utvikling

Sandra Scarr har i en årrekke fremstått som en ledende atferdsgenetiker og uttalt motstander av den tradisjonelle psykologiens omgivelses- og sosialiserings-determinisme. Hun hevder at denne psykologien forsvarer posisjoner som i dag faglig sett er uholdbare. Fagfolkenes ignorering av genetiske baserte forskjeller i viktige områder av menneskelig utvikling og fungering gjør ifølge Scarr samtidig at man ikke oppfatter den stadig mer utbredte sosiale urettferdigheten (‘forskjellssamfunnet’) som resulterer av at slike forskjeller får utfolde seg altfor ukontrollert og uhemmet i insitusjonene i moderne vestlige samfunn.

Sammen med medarbeidere (1983/1997) har hun i en rekke artikler og forskningsrapporter formulert synspunkter på barns utvikling med viktige implikasjoner for pedagogisk, psykologisk og sosialfaglige behandlingsmodi. Hun skisserer en atferdsgenetisk utviklingsmodell som klargjør hvordan og hvilken rolle erfaringen spiller i menneskelig utvikling, og hvilke effekter omgivelsene har på utviklingsmønstrene hos barn. De to sentrale poengene i atferdsgenetikkens omgivelsesforståelse er for Sandra Scarr at barn skaper og former sine egne effektive omgivelser, og at omgivelsene som påvirker oss derfor selv alltid har en genetisk komponent. Dette vil si at individets genotyp ikke bare innvirker på hvilke omgivelser som erfares av ulike individer, men også hvilke omgivelser som individene har preferanse for, rekrutterer og søker opp. Den konstant virkende påvirkning fra individets genotypisk forankrete særpreg er en skjult faktor i dannelsen av de unike ‘effektive omgivelsene’ som et individ i neste omgang påvirkes og preges særlig sterkt av. Det vi til vanlig tenker på som omgivelser som påvirker oss er i Scarrs teori å oppfatte som påvirkningsnøytrale settinger og arenaer som danner mediet for dannelsen av de psykologisk effektive omgivelsene som barnet former og som derfor er genetisk ladet.

Genotyp-omgivelse interaksjon (G-O interaksjon)

Genotyper utfolder seg alltid i bestemte omgivelser. De kan utvikle seg ganske likt i et sett av omgivelser, og oppføre seg radikalt ulikt i andre omgivelser. Genotyper og omgivelser tatt hver for seg er ikke tilstrekkelig til å forstå det som skjer nettopp fordi genotyper respondere differensielt på faktorer i omgivelsene. Bestemte kombinasjoner av gener og omgivelser kan føre til konsekvenser som ikke er forutsigbare fra de to faktorene betraktet adskilt. Bestemte former for samvirke mellom gener og omgivelser kan føre til uvanlige utfall.

Wachs (1994) viser til at G-O interaksjonen kan være positiv for individet og fungere som en beskyttende faktor som tjener som en buffer-mekanisme mot innvirkningene fra eventuelle biologiske og omgivelsesmessige risikofaktorer. Og motsatt, effektene av to interagerende risikofaktorer i gener og omgivelser kan være større enn effektene av hver av faktorene for seg eller lagt sammen – dette kaller Wachs ‘synergistisk negativ interaksjon’.

G-O Korrelasjon

Dette er et svært viktig begrep i Scarr-McCartneys teori.

Genotyp-Omgivelse (G-O) korrelasjonen handler om at de genetiske og de omgivelsesmessige innflytelsene på et trekk ikke virker uavhengig av hverandre. Ulike former for G-O korrelasjon kan  forklare tendensen til at bestemte genotyper blir eksponert mere for bestemte omgivelser. Scarr skjelner mellom 3 former for G-O korrelasjon.

1) Passiv G-O korrelasjon er et resultat av at foreldrene er kilden både til barnets gener og til dets omgivelser. Dette innebærer at det er en sammenheng mellom barnets genotyp og de omgivelsene det vokser opp i. Dvs. at barnets oppvekst-omgivelser er positivt korrelert med foreldrenes genotyp og dermed med barnets genotyp også.

Man tror at denne passive G-O korrelasjonen bare gir et neglisjerbart bidrag til variasjonen i egenskaper mellom ulike barn.

Eksempel: Et barn som er genetisk disponert for høyt aktivitetsnivå har foreldre som, er svært aktive selv, og som har innrettet et livsmiljø som er stimulerende og som fremmer utforskning, aktiv og skiftende leiking og aktivitet. Korrelasjonen mellom barnets genetiske disposisjon for høyt aktivitetsnivå og de stimulerende og aktivitets-fremmende omgivelsene som foreldrene har innrettet er passiv i den forstand at foreldrene responderer ikke på barnets egenskaper når de innretter slike omgivelser som passer for barnet. Vi kan også tenke oss en slik passiv G-O korrelasjon der eldre overaktive søsken av et disponert barn har påvirket oppvekstmiljøet i en retning som virker til å stimulere barnets egne aktivitetstendenser.

Negativ passiv G-O korrelasjon. Eksempel på en negativ passiv G-O korrelasjon er når lese-sterke foreldre med et lesesvakt barn iverksetter sterkt lesestimulerende omgivelser for barnet slik at dets omgivelser i dette henseendet er bedre enn for barn med normale leseevner. Slike negative G-O korrelasjoner kan kompensere for genotypisk betingete utviklingsmessige svakheter hos barn, f.eks. ved at hyperaktive barn får moderert sitt aktivitetsnivå gjennom den negative passive G-O korrelasjonen som følger av at de vokser opp i standard rolige og dempende omgivelser.

Reaktiv (fremkalt) G-O korrelasjon Denne sammenhengen mellom genotyp og omgivelser er resultat av andres reaksjoner på barnets egenskaper. Ulike genotyper fremkaller ulike responser fra de fysiske og sosiale omgivelsene, og responsene på personen former utviklingen på måter som korrelerer med genotypen. Andres reaksjoner på et individ resulterer i en systematisk sammenheng mellom genene og omgivelsene som er relevant for trekket. Omgivelsene virker til å avspeile barnets genotyp, et emosjonellt barn påvirker sine omgivelser til å reagere slik at dette øker eller minsker emosjonaliteten. Omgivelsene kan være differensiellt responsive på barnets genotyp, eller de kan gi større eller mindre muligheter for å søke ut trekk-økende eller trekk-minskende input.

Eksempel: Barnet som er genetisk disponert for høyt aktivitetsnivå kan fremkalle reaksjoner hos foreldrene og søsken som bidrar til at atferdsmessige tendenser hos barnet blir forsterket eller aksentuert.

Aktiv G-O korrelasjon Aktiv G-O korrelasjon resulterer av genotypens egen aktive seleksjon av sine omgivelser, individer søker aktivt ut omgivelser som er relatert til et bestemt trekk. Barnet utøver aktiv nisjeplukkende og nisjebyggende atferder, folk søker ut samsvarende og stimulerende omgivelser og miljøer, vi søker og selekterer alle fra våre omgivelser hva vi vil respondere på, lære om eller overse. Våre seleksjoner er korrelert med motivasjonelle, personlighetsmessige og intellektuelle-læringsmessige aspekter av vår genotyp. Denne aktive G-O krrelasjonen er den viktigste forbindelsen mellom folk og deres omgivelser, og det mest direkte uttrykket for genotypen i erfaringen. McGue et.als. (1993)  hevder i tråd med G-O modellen at i et åpent samfunn så vil individer og særlig selvstendige mer voksne personer, stå overfor og eksponeres for et bredt spekter av erfaringsmuligheter og valg av opplevelser. Hvorledes valgene gjøres og hvordan individet aktivt konstruerer sine erfaringer vil i slike sosiale økologier i stor grad og ofte avspeile og være uttrykk for individenes evner, interesser, preferanser, og temperamentsegenskaper. Individene vil i realiteten vokse opp i ulike ‘effektive omgivelser’ selv om de vokser opp i samme ytre miljø.

Eksempel: Barnet som er genetisk disponert for høyt aktivitetsnivå kan aktivt selektere situasjoner og andre barn å samspille med som fremmer og gir rom for stor og aktiv utfoldelse og et atferdsmessig mønster preget av  høyt aktivitetsnivå. Barnet med antisosialt temperament søker til miljøer som matcher dets svake eller manglende evne til å følge og innordne seg regler og autoriteter, skape spenning, støtte makt-trang, osv.. – et ekspressivt miljø kan i ulik grad aksentuere, forsterke og endog karrikere i og for seg normale egenskaper hos slike barn

Scarr og McCartney (1983) hevder at tidlig i barns utvikling er G-O korrelasjonen hovedsakelig av den passive typen, der barnet ‘matcher’ omgivelsene som foreldrene legger tilrette. G-O korrelasjonen skifter mer til den aktive formen etterhvert som barnet blir eldre. Med alderen kommer økende kontroll fra barnets side over pregende erfaringer, og økende styrke i selvseleksjonen av erfaring hos barnet reflekterer underliggende genetisk innfluerte tendenser. Den genetisk drevne selvseleksjonen av erfaring ( som uttrykker seg som økt selvstendighet hos den unge, økt opprørstrang og marjering) resulterer i omgivelsesmessig aksentuering og forsterkning av innflytelsen fra genetiske spesifikasjoner. Barn ‘plukker nisjer’, de bygger og konstruerer nisjer slik at de kan fungere i en sammenheng der deres særskilte genetisk preferanser og tilbøyeligheter kan komme til utfoldelse, og de unngår nisjer som er i konflikt med og ikke støtter deres tilbøyeligheter.

Genene øver en distal (fjernvirkende) innflytelse på IQ-prestasjoner, mens den proksimale (nærvirkende) mekanismen som underligger innflytelsen antagelig involverer den individuelle produksjonen av og selvseleksjonen av erfaring.

Genetiske innflytelser og oppdragelse

Oppsummert kan vi idag hevde at de siste tiårenes forskning synes å demonstrere at genetiske påvirkningene på psykologisk og atferdsmessig fungering er betydelige. Dette er forsåvidt forventet. Det er mer overraskende at innflytelsen fra foreldre-, familie- og oppvekstfaktorer er overraskende svak. Her må vi være klar over hva som faktisk hevdes.

Selvsagt påvirkes vi av og reagerer på dagnære opplevelser og hendelser i våre familier, og av samspillet med foreldre og søsken i oppvekstmiljøet. Men forskningen synes å vise oss at disse opplevelsene og hendelsene har sjelden noe direkte pregende virkninger på barnets personlighets og kognitive utvikling.

Alle barn danner såkalte ‘psykologiske effektive omgivelser’ etter hvert som de blir eldre. Disse effektive omgivelsene er et resultat av barns seleksjon og manøvrering blant de påvirkningene og innflytelsene de møter i oppvekstmiljøet, der bare et utvalg kommer i den posisjonen for barnet at de innvirker på dets persontrekk, følelsesmessige reaksjonsmønstre og kognitive fungering. Det er ytterst sjelden av noen påvirkninger har direkte effekt i form av nærmest å instruere hvorledes barnet senere skal fungering. Dette er den instruksjonistiske modellen der omgivelsesmessige erfaringer nærmest  skriver inn sine virkninger i barnets psyke, slik at barnet senere reagerer og opptrer slik dets tidligere opplever har instruert det til. Dersom det hele fungerte slik, ville det være forholdsvis oversiktlig å være foreldre og lærere. Vi får de barna og elevene vi fortjener, dvs. slik vi instruerer dem. Selvsagt finnes det noen påvirkninger som har instruksjonistiske effekter. Læringsutviklingen hos barnets synes i større grad å kreve en seleksjonistisk påvirkningmodell. Påvirkninger og opplevelser virker på allerede tilstedeværende mønstre og tendenser, aksentuerer og mildner disse, stiller inn retninger og terskler for reaksjoner. Barnets egne forutsetninger, sårbarheter og disposisjoner virker nærmest som et prisme som bryter påvirkningene slik at de kun virker påvirkende og pregende etter at de er gjort til effektive innflytelser gjennom barnets egne tendenser og disposisjoner. Det er ved flere anledninger vært demonstrert at beryktete kriminelle så vel som uvanlig vellykkete mennesker kommer fra  familier og oppvekstmiljøer som ikke synes å ha noen sammenheng med det disse barna har blitt til. I USA oppdaget man til sin forbauselse at den beryktete ‘Unabomberen’ som drepte folk gjennom å sende brevbomber, hadde en god mor og en nromal bror som faktisk var den som avslørte han. Før vi dømmer moren og familien for å ha frembrakt et monster, så må vi komme i hu at hun oppdra en sønn til, som hadde mot til å anmelde sin moderiske bror.

Dersom vi som fagpsykologer og pedagoger skal bistå foreldre og lærere, skape gode sosiale og psykologiske støttesystemer og hjelpeapparater for familier og foreldre, så vil dette best gjøres gjennom en forståelse av barns utvikling og oppdragelsens rolle som har tatt opp i seg resultatene fra den nye atferdsgenetiske forskningen.

Atferdsgenetikken anklages ofte for å føre til oppgitthet og virke passiviserende; når genene har så stor betydning er der ingenting jeg kan gjøre som foreldre, lærer eller pedagog?

Som vi allerede har sett, er dette helt uriktig. Atferdsgenetikken åpner først og fremst opp for andre måter å tenke på om hva foreldre og andre kan gjøre for å påvirke barnets utvikling og fungering på positive måter, hvordan kan de få dette best mulig til ? Foreldrene kan øve sin viktigste innflytelse på barn gjennom deres evne og vilje til å understøtte utfoldelse av barnets naturlige evner og gemytt. Foreldrene er en viktig samarbeidspart i oppvekstprosessen, hvordan de reagerer på barnets særpreg, egenskaper og væremåter, og lar disse få uttrykke seg.  Foreldrene kan fungere som en art oversettere av det genetisk spesifiserte særpreget hos barnet. Foreldrene kan oppmuntre barn til å søke ut erfaringer og omgivelser som samsvarer med barnets særpreg og kan gi dette egnete uttrykksformer. Å hjelpe barna til å utvikle de beste mulighetene i sin natur, og beskytte barna mot frustrasjoner knyttet til feilaktige ambisjoner. Å øke barnets muligheter for et fullverdig liv. Foreldre kan gi barnet tilgang til ressurser som det trenger for å finne gode uttrykk for sitt særpreg.

Det å forstå sitt eget genetisk spesifiserte særpreg kan hjelpe den enkelte til bedre mestring av egen fungering og væremåter. En ser lettere seg selv som eget ansvar, heller som noe som er påført en av omgivelser og andre mennesker som dermed kan lastes. Individet blir oppfattet som kilde til og medium for forandringer. Genetisk betraktet kan vi bare gjøre det beste ut av det vi har og er. Når en person blir seg bevisst sine egne narlige særtrekk og tendenser og deres uttrykksformer, blir det lettere for han eller henne å mestre, moderere og omforme dette og styre dets uttrykk i mer positive retninger.

Foreldre påvirker selvsagt sine barn på ikke-genetiske måter, gjennom læring og imitasjon. Oppdragelse fører til at barna blir like sine foreldre. Barn som hører at det snakkes norsk når de vokser opp snakker etterhvert selv norsk, uten at dette betyr at norsk-snakkende foreldre overfører et gen for å snakke norsk til avkommet. Kulturell arv og overføring utgjør en viktig mekanisme for likhet mellom foreldre og barn; barna arver navn, rikdom, miljøtilknytninger osv.. fra sine foreldre.

Folk har samtidig til alle tider oppfattet at det ved siden av miljøpåvirkning også finnes arvelige påvirkninger hos mennesker, at oppførsel og mental fungering er noe som foreldre overfører til sine barn på mer enn en måte. Atferdsgenetisk forskning har i sin over 100-årige historie systematisert og prøvd ut slik kunnskap, ved å foreta kontrollerte analyser og sammenligninger av ulikt beslektete individer ( slektninger, tvillinger, adopsjonsstudier) i like og ulike omgivelser. Forskningsfunnene har blitt stadig mer solide ved at man underveis gradvis har rettet opp og korrigert feilkilder og feilslutninger. Den atferdsgenetiske forskningen har frem til i dag klart demonstrert en ting; at gener er viktige påvirkninger på menneskelige egenskaper og trekk. Tankegangen i atferdsgenetikken er til tross for vår motstand i ferd med å revolusjonere vårt syn på foreldrenes oppgave og rolle. Den innebærer at det ikke vil være riktig å bedømme foreldrene ut fra barnas handlinger. Foreldre må bedømmes ut fra hva de faktisk foretar seg og gjør overfor barna sine, og helt klart ikke ut fra hvordan barna fungerer og hva de på sin side gjør og blir til. Foreldre har bare sjelden noen ‘skyld’ for det barna deres gjør ut av seg selv og det de blir til i livet. Barns psykologiske og sosiale utvikling ville faktisk være full av overraskelser selv om foreldrene hadde fullstendig kontroll over påvirkninger og omgivelser. Foreldre har mye mindre innflytelse på barns psykologiske utvikling enn det vi hittil har trordd. Atferdsgenetiske forskningsfunn demonstrerer at det barna gjør og blir til alltid i stor grad vil være et uttrykk for deres genetisk spesifiserte og påvirkete særtrekk og stil. Barns særpreg vil ofte komme som en stor overraskelse selv for deres aller nærmeste.

Fra arv og miljø til selvskaping

«Når folk ikkje lenger sjølv vil ta valet, let dei arv og miljø velja for seg, og fordi mennesket gjerne flyktar frå fridomen, har arv og miljø-teorien vorti så populær som livsfilosofi.» (Hans Skjervheim, ‘Deltakar og tilskodar’)

Skjervheim treffer flere viktige poenger med denne kritiske formuleringen om arv-miljø tenkningen. Det ene er at perspektivet forskyves fra første-person tilnærming til objektiverende tredjeperson-tilnærming når fokus legges på arv og miljø.

Vanligvis opererer atferdsgenetikken med en to-faktor modell når det gjelder årsaksforholdene bak menneskelig atferd. De to faktorene er naturligvis arv og miljø-forhold. Selvsagt gjør disse to faktorene seg gjeldende – ingen benekter at vi både er biologiske vesener og at vi lever i gitte sosiale og fysiske omgivelser; de forklarer på langt nær alt de skal og burde forklare om de skulle være fullstendige. Tofaktor-synes må utvides, men da ikke kun ved å trekke inn en tredje faktor i form av den såkalte ‘interaksjonen’ mellom arv og miljø.  Dette har sikkert også noe for seg, men det er ikke hovedpoenget her.

Jeg ønsker å vise at vi også må trekke inn en fjerde forklarende faktor som sett i forhold til den rollen den spiller for sentrale sider ved måten vi lever på som mennesker er den avgjørende –  nemlig den enkelte personen selv som formende og skapende kraft. Det vi kan kalle for ‘selvskaping’ er en ‘emergent’ faktor eller evne som oppstår ganske tidlig i barnets liv og deretter utvikler seg til en stadig sterkere påvirkningskraft som gjør den seg gjeldende på ulik måte og med ulik tyngde gjennom livsløpet. De selvskapende evnene er selve grunnlaget for at vi selv kan bidra til å utforme og styre vårt eget liv og vår personlige fungering.

Vi har altfor lett for å stole på at psykologi og psykiatri sitter inne med en svarene og fasiter på hvem vi er og at de kan forklare ting som inntreffer i våre liv. Troen på disse fagene er en moderne overtro. Det er i viktige henseende også en uheldig overtro. Selv om disse fagene utvilsomt forestår mye som er bra så fører deres forklaringshegemoni til at mange mennesker underkaster seg både skadelige og mange ganger til og med farlige metoder og behandlinger som følge av blind akseptering av fagpsykologiens og psykiatriens forklaringer. Etter min mening er antagelig den mest uheldige følgen av overdreven tiltro til fagpsykologiske og psykiatriske forklaringsmåter at vi blir passiviserte og usikre i vår egen livsutforming fordi vi ikke lenger har god nok tiltro til egen forståelse og egne bidrag i utformingen av vårt personlige liv. Vi utformer dermed vår egen personlige fungering og lever våre konkrete liv med svekket og utilstrekkelig selvforståelse og et underskudd på egenforståelse, noe som igjen gjør at vi etterspør profesjonell psykologi og psykiatri. Kanskje kan fagfolk i psykologi og psykiatri ofte gi et viktig bidrag, men det kreves mye mer og noe helt annet før man kan trenge inn i den gåten som et menneskeliv utgjør. Det viktigste leddet for å trenge inn i enkeltmenneskets gåtefulle tilværelse er i fallefall den enkelte selv og hans eller hennes forsøk på selvforståelse.

En ting er eller burde være åpenbart for oss: Et liv er aldri bare som som hender med et menneske, som følge av påførte faktiske ytre forhold, begrensninger og årsaker. Vi utsettes ikke bare for påvirkninger og innflytelser som forårsaker og bestemmer hva vi er, vi har selv en finger med i spillet. Vi spiller en vesentlig rolle i vårt eget liv gjennom våre egne prosjekter og preferanser, valg og fremgangsmåter. Vitenskaper som psykologien og psykiatrien jakter på årsaksforhold i det som er gitt av arv og miljø og forsøker å forstå oss som ‘determinerte’ av andre forhold som påvirker oss og det vi er. Selv om de på et vis gir rom for eget ansvar og selvbestemmelse, følger de ikke dette opp i måtene de forklarer oss på. I vitenskapen om oss stammer alt vi er enten fra arv og miljø eller interaksjonen mellom disse; det gies ikke rom for en tredje faktor: Vårt eget subjektive og selvlagde bidrag. Vitenskapelige forklaringer setter til side eller utelukker personen selv som opphav til seg selv og sitt mer eller mindre lykkelige og tragiske liv. Innenfor det vitenskapelige forklaringsteatret spiller ulike varianter av hjerneforklaringer en hovedrolle. Den overleverte forståelsen når det gjelder vårt forhold til hjernen vendes opp ned; det er ikke lenger slik at vi bruker hjernen, nå er det hjernen som bruker oss.  Vi kritiserer gjerne primitive kulturer for deres ‘animistiske’ måte å tenke på, der de ‘personifiserer’ naturlige krefter fenomener, som lyn og torden og storm. Kanskje gjør vi egentlig noe lignende i ly av vitenskapelig tenkemåte, når vi ‘personifiserer’  genetiske årsaksforhold og hjernetilstander ved å anta at de utgjør årsaksforhold ene som bestemmer individers personlige fungeringsmåte og livsstil.

I det daglige er et konkret liv noe vi nesten selvfølgelig holder i vår egen hånd, det er noe vi gjennom kjeder av handlingsvalg utformer innenfor naturlig og omgivelsesmessig gitte forutsetninger og muligheter. Livet og personen som vi er er og blir til er i stor utstrekning vårt eget prosjekt og et slags personlig ‘verk’. Oppgaven blir å forstå hvorledes et bestemt personlig livsprosjekt velges og dannes og blir til gjennom samhandling og dialog med omgivelser og andre mennesker, egne personlige forutsetninger og læring, påførte omstendigheter og de store og små veivalgene personen gjør for å leve seg selv. For å kunne oppnå en fullgod forståelse for et konkret menneskes liv og livsproblematikk er det altså ikke tilstrekkelig å se den som uttrykk for utenforliggende årsaksforhold knyttet til personens individuelle psykologiske utrustning sammen med personens ideologisk funderte ideer og motiver, vi må sette alt dette sammen i lys av personens samfunnsforankrete livsprosjekt og de valgene som personen har gjort og gjør  i samhandling og dialog med sin sosiale omverden. Dersom vi er selvbestemmende og til og med selvskapende vesener, da må vi supplere deterministiske og årsaksforklarende synmåter med andre måter å forstå oss selv og hverandre på. I vår vitenskapsdominerte tidsalder har det blitt vanskelig og ikke helt umulig å se hvilke alternativer vi har til årsaksforklaringer.

Det som den amerikanske poeten Archie Randolph Ammons (1926- 2001) uttaler om hvorledes et diktverk blir til kan like gjerne omskrives og brukes som motto for hvorledes vi skal forstå et personlig livsprosjekt:

“Et dikt (eller: en person) som blir til, genererer selv lovene for sin egen tilblivelse”.  

Ammons forklarer hvorledes et dikt så å si utformes innenfra, gjennom en egen logikk og dynamikk som springer ut av ordenes innebygde muligheter og spillerom. Det er enkelt å se hvorfor ensidige psykologiske og patologiserende årsaksforklaringer kommer til kort; de forteller hvordan et livsprosjekt og personens atferd blir til som følge av andre ting, som nevrobiologiske forhold og genetiske påvirkninger, oppvekstbetingelser, personlige forstyrrelser og sykelige egenskaperi personlighet og lynne. Men som mennesker er vi også i våre livsprosjekter selvskapende vesener eller det som Maturana og Varela i 1972 omtaler som ‘autopoietiske systemer’, systemer som altså skaper og organiserer seg selv gjennom pågående dialog og samhandling med sine omgivelser:

«Rommet som defineres av et autopoietisk system er bestemt gjennom seg selv og kan ikke beskrives ved hjelp av dimensjoner som definerer et annet rom».

Et selvskapende system kan samtidig ikke forståes på en dekkende måte utenfra og gjennom system-fremmende forståelsesmåter. Uten at en tar utgangspunkt i eller går via systemets forståelse av seg selv vil en gå klar av gode forståelser. Systemets forståelse av seg selv inngår i og virker med i dets selvskaping, og selv om denne selvforståelsen ikke utgjør noen fullstendig forståelse så utgjør den et uomgjengelig og konstitutivt element i en slik. Dette er altså en av grunnene til at god psykologisk behandling utspiller seg gjennom å støtte opp under og fremme pasientens fungering som sin egen terapeut. Selv i konvensjonell terapi der terapeuten og hans eller hennes utenfra-forståelse gies en priviligert posisjon den egentlig ikke fortjener, er pasienten llikevel aktivt selvskapende og står for en egen forståelse er utilgjengelig for terapeuten og ligger utenfor dennes forståelseshorisont. Pasienter med psykiske plager forståes best som ’sterkt’ autopoetiske systemer der systemet har havnet i uheldige spor som har ført med seg aat det har stivnet og tapt evnen til selvkorrigering av bestemte måter å fungere på. I slike tilfeller vil det selvskapende systemet hjelpes ved at pasienten gjennom å oppleve grunnleggende trygghet og akseptering gradvis gjennvinner sin åpenhet og evne til å forsette selvskapingen gjennom den støttende dialogen med en åpen og engasjert behandler.

Den russiske dialogfilosofen og litteraturforskeren Mikhail Bakhtin (1895-1975) er i samsvar med psykologisk og biologisk individualitetsforskning når han hevder at hver person er unik; det unike i oss er både ‘gitt’ (vi er unike om vi ønsker å være eller ikke) –  men individualiteten vår er ikke ferdiglagd men også noe som blir aktualisert av hver enkelt av oss gjennom livsløpet.. Vi gjør vår eksistens til en spesiell «oppgave» eller «prosjekt» ved å underlegge den formende mening. Vi er hele livet i bevegelse, livet vårt må forståes som pågående hendelser, det individuelle selvet kan ikke tolerere fiksérbarhet. Filosofen Sartre treffer dette poenget når han sier i sin berømte formel: ‘jeg er det jeg ikke er, og er ikke det jeg er’. Hva personen «er», er ikke helt fastleggbart og altså egentlig udefinerbart. Livet er også i viktige henseender en slags kamp for å med-definere hvem vi er og kommer til å fremstå som i konfrontasjon med og motsetning til samfunnets og andres definisjoner og bestemmelser av oss.

En person kan altså ikke være fullt ut åpenbar eller kjent i verden, som følge av at ens eget livsprosjekt er underveis, i stadig endring og preget av ‘uavsluttethet’. I Bakhtins forståelse lever vi alltid i dialog, ikke bare med andre mennesker og med oss selv, men også med alt annet der ute i verden. Alt der ute «adresserer» oss i en viss forstand; vi blir hver av oss adressert på unike måter gjennom det bestemte stedet som vi befinner oss på i verden. Man inngår i dialog med og ser sin eget utside eller sitt eksteriør bare gjennom andres perspektiver på en selv.

Atferdsgenetisk perspektiv på behandling og pedagogikk

Vi arbeider i dag ennå overveiende ut fra en ‘oversosialiserte menneskeoppfatning’ (se f.eks. Wrong 1961, Scarr 1997  om kritikken av ‘Sosialiserings-modellen’) som bunner i overdrevne forestillinger om menneskers formbarhet, hvordan behandlinger virker og i hvor stor grad, sosiale påvirkningers rolle, likhet og likeverd mellom mennesker, osv..

Viktig forskning antyder at vi kanskje har godtatt mange feilaktige og antagelig også iatrogene ideer som grunnlag for skolevesenets pedagogiske innsats og for hjelpeapparatets tilnærming til mennesker som trenger assistanse. Dette fører for eksempel med seg systematiske skjevheter og feil-praksiser i hjelpeapparatets forsøk på å assistere og bistå mennesker med utviklingsvansker og funksjonhemninger; mennesker som er sårbare, disponerte, i risikosonen  – osv.. fordi de er sære, atypiske og ustandard – og hvis livsprosess lett går av skaftet som følge av samfunnsmessig påført stress, manglende tilgang til egnete livsrom og mønstre, og mismatch. Vi ser i dag disse vanskene utspille seg både i medisinsk og psykologisk behandling, i psykiatrien, i sosialtjenestene og barnevernet. Uten at en opparbeider forståelse for realitetene forbundet med menneskelig variasjon, så kan det hende at disse feilene og skjevhetene ikke lar seg rette opp.

Den nye forståelsen av det genetiske grunnlaget for menneskelig variasjon kan selvsagt ikke la våre behandlingsideer forbli uberørte. Et viktig poeng er at vi setter for mye og feilslått energi inn på å frembringe forandring hos barn. Vi trenger pedagoger og behandlere som har evne og forståelse for at det er nødvendig å komme i møte et større naturgitt menneskelig mangfold hos barna. Det atferdsgenetiske grunnsynet er at normal fungering innebærer forskjellig fungering, at normalitet ikke kan forståes som noe som er likt gjennom å være gjennomsnittlig, ideellt eller standard. Det normale er allerede forskjellig, og det problematiske og patologiske som begynner midt oppi disse normale forskjellene vil dermed også være forskjellig. Alle mennesker preges av spesifikke genetisk forankrete væremåter (en konkret og spesifiserbar naturlig beskaffenhet) som både kan opptre som normale og særpregete væremåter og atferdsmønstre, og som avvik og psykiatriske tilstander. Individets genetisk påvirkete og særpregete væremåte har alltid en iboende utviklingsmessig kurs. Den har ‘selvopprettende tendens’ som gjør at det grunnleggende mønstret i individets væremåter og tilstand til en viss grad vil sette seg igjennom og motstå påvirkninger, oppdragelse, behandling og sosialt press. Jo tyngre et særpreget mønster er tilstede i et individs fungering, jo sterkere vil det vise ‘selvopprettende tendenser’ som motstår og vanskeliggjøre forsøk på å  påvirke og endre tilstanden. Temporære avvik fra individuellt programmerte utviklingsbaner blir korrigert av innenfra-virkende stabiliserende tendenser. Dette er noe man kan observere ved mange former for forstyrrelser både hos barn og voksne; de kommer tilbake en tid etter avsluttet behandlingsinnsats.

Variasjonsperspektivet innebærer også at de fleste avviks- og psykopatologiske tilstander må forståes som forvanskninger  og ugunstige aksentueringer av tendenser og mønstre i barnas væremåte. Behandling må gå ut på å hjelpe det enkelte barnet og dets nærmeste til å utforme ‘optimale versjoner’ av seg selv og sin væremåte, og at det ikke trenger å etterstrebe normaliserte idealer for å bli bedre og frisk.

Noen forsøksvise teser om genetiske påvirkninger i oppdragelse og behandling : praktiske implikasjoner

  • Individers kognitive, temperamentsmessige, personlighetsmessige og atferdsmessige funksjonsmåte og særpreg er uttrykk for mer eller mindre sterke arvelige påvirkninger og spesifikasjoner som man som oppdrager og behandler må akseptere og gi rom for.
  • Genetisk forankret individuelt særpreg må være utgangspunkt og grunnlag for all behandling og opplæring – ellers vil intervensjoner og behandling ofte resultere i utilsiktete iatrogene effekter.
  • Påvirkningene fra genetisk basert særpreg øker med barnets og den unges alder; jo eldre barnet er jo sterkere vil påvirkningen fra genetiske faktorer være – og jo tydeligere framstår individets særpreg.
  • Omgivelsene påvirker på ulike måter; en av de viktigste er at omgivelsene virker inn på individet gjennom å utgjøre en ramme som gir adgang til og rom for individets egen utvelging og forming av betydningsfulle og psykologisk effektive omgivelser
  • Foreldre/lærere fungerer som toveis oversettere mellom det genetisk påvirkete særpreget hos barnet og omgivelsenes muligheter og grenser: stikkord for ’god oversettelse’ er tilgang egnet eksponering for miljøer og aktiviteter, å gjøre egnete, varierte ogh støttende ressurser tilgjengelig for barnet, å orientere seg ut fra godt-samsvar-modellen (goodness-of-fit) slik at barnet og den unge kommer inn på gode og særpregs-matchende løpebaner.
  • Voksne oppdragere fungerer som fortolkere av barnets genetisk forankrete særpreg, og de kan oppmuntre barnet og den unge til å søke ut og utforske handlingsmuligheter, erfaring og opplevelser som kan samsvare med og gi uttrykk for særpregete evner, preferanser, og ønsker.
  • Det er en viktig oppgave å la barn få tilgang til og bli eksponert for mange ulike erfaringer, situasjoner og folk slik at de har en bredest mulig ramme for å lære hvem de er og kan være, hva de kan like og mislike, og derigjennom finne fram til mest mulig ekspressive og støttende omgivelser for eget positivt særpreg.
  • Ekvivalering ved problematferder: Ved mangelfullt samsvar og konflikter mellom et barn og dets omgivelser;  må man ikke bare se problemer og vansker og dermed fokusere negativt på slike ting ved å nekte, stoppe, hindre og behandle barnet; men legge størst vekt på å finne løsninger og alternativer gjennom ekvivalente uttrykk for individuelt særpreg.

 

Litteraturliste

Anastasi, A. (1958). Heredity, environment, and the question “how?”Psychological Review. 65, 197–208.

Baltes, P. B., Staudinger, U. M., & Lindenberger, U. (1999). Lifespan psychology: Theory and application to intellectual functioning. In J. T. Spence, J. M. Darley, & D. J. Foss (Eds. ), Annual Review of Psychology(Vol. 50, 471–507). Palo Alto, CA: Annual Reviews.

Baltes. P. B., Lindenberger, U., & Staudinger, U. M. (1998). Life-span theory in developmental psychology. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ), Handbook of child psychology: Vol. I Theoretical models of human development (5th ed., pp. 1029–1144). New York: Wiley.

Bandura, A. (1965). Influence of models’ reinforcement of contingencies onthe acquisition of imitative responses. Journal of Personality and Social Psychology, I, 589–595.

Bandura, A. (1971). Social learning theory. Morristown, NJ: General Learning Press.

Bandura. A. (1986). Social foundations of thought and action: A social cognitive theory. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall.

Bateson,P. og Martin,P.,(2000) Design for a life. How behavior and personality develops. N.Y.:Simon and schuster

Bennett, A. J., Lesch, K. P., Heils, A., Long, J., Lorenz, J., Shoaf, S. E., Champoux, M. Suomi, S. J., Linnoila, M., &Higley, J. D. (in press). Serotonin transporter genotype and early experience interact to influence nonhuman primate CNS serotonin turnover. Molecular Psychiatry.

Benson, P. (1997). All kids are our kids: What communities must do to raise caring and responsible children and adolescents. San Francisco: Jossey-Bass.

Bouchard,T.J., Lykken,D.T.,McGue,M.,Segal,N.L.,&.Tellegen,A.,(1990) Sources of human psychological differences: The Minnesota study of twins reared apart. Science, 250, 223-238.

Brandtstadter, J. (1998). Action perspectives on human development. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ), Handbook of child psychology: Vol. I. Theoretical models of human development (5th ed., pp. 807–863). New York: Wiley

Brim. O. G., Jr., & Kagan, J. (Eds. ). (1980). Constancy and change in human development. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Bronfenbrenner, U. (1979). The ecology of human development: Experiments by nature and design. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Bronfenbrenner, U. (1989). Ecological systems theory. In R. Vasta (Ed. ),Six theories of child development: Revised formulations and current issues (pp. 185–246). Greenwich. CT: JA1 Press.

Bronfenbrenner, U., & Morris, P. A. (1998). The ecology of developmental process. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ), Handbook of child psychology: Vol. I. Theoretical models of human development (5th ed., pp. 993—1028). New York: Wiley.

Bronfenbrenner, U., &Ceci, S. J. (1994). Nature- nurture reconceptualized in developmental perspective: A bioecological model. Psychological Review, 101, 568–586.

Brown, D.E.;   Human universals. Philadelphia: Temple University Press, 1991

Buchanan,A., Brock,D.W., Daniels,N., og Winkler, D., (2000) From chance to choice. Gentics and justice. Cambridge: Cambridge University press

Buss,D.M. (1991). Evolutionary personality psychology. Annual Review of Psychology, 42,459-491

Buss. A. H., & Plomin, R. (1984). Temperament: Early developing personality traits. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Carey,G. &DiLalla,D.L.(1994) Personality and psychopathology: Genetic perspectives. Journal of Abnormal Psychology,103,32-43.

Carson,R.A., og Rothstein,M.A.,(eds.)(1999) Behavioral genetics. The clash of culture and biology. Baltimore: The Johns Hopkins university press

Caspi,A.,

Cavalli-Sforza,L.L.og Cavalli-Sforza,F.,(1993/1995) The great human diasporas. The history of diversity and evolution. Reading,Mass.: Perseus Books

Ceci,S.J.,og Williams,W.M., (eds.)(1999) The nature-nurture debate. The essential readings. Oxford: Blacwell publishers

Cernovsky, Z. Z. (1995). On the similarities of American blacks and whites.Journal of Black Studies, 25, 672–679.

Cernovsky, Z. Z. (1997). Statistical methods and behavioral similarities of blacks and whiles. Paper presented at the 58th Annual Convention of theCanadian Psychological Association, Toronto, Canada, June 12–14.

Cernovsky, Z. Z., & Litman, L. C. (1993). Re-analyses of J. P. Rushton’s crime data. Canadian Journal of Criminology, 35, 31—36.

Chomsky, N. (1965). Aspects of a theory of syntax. Cambridge, MA: MIT Press.

Clark,W.R., og Grunstein,M., (2000) Are we hardwired ? The role of genes in human behavior. Oxford: Oxford University Press

Cohen,D.; (1995). Out of the blue. Depression and human nature. New York:W.W.Norton.

Cohen,D.B.,(1999) Stranger in the nest. Do parents really shape their child’s personality, intelligence, og character ? N.Y.: John Wiley & Sons, Inc.

Collins, W. A., Maccoby, E. E., Steinberg, L., Hetherington. E. M. & Bornstein. M. H. (2000). Contemporary research on parenting: The case of nature and nurture. American Psychologist, 55, 218–232.

Conger, R. D., Conger. K. J. Elder, G. H., Jr. Lorenz. F. O., Simons, R. L. & Whitbeck. L. B. (1992). A family process model of economic hardship and adjustment of early adolescent boys. Child Development. 63, 526–541.

Conger. R. D. Lorenz, F. O., Elder, G. H. Jr. Melby. J. N. Simons. R. L. & Conger. K. J. (1991). A process model of family economic pressure and early adolescent alcohol use. Journal of Early Adolescence, II, 430–49.

Cranor,C.F.(ed.)(1994) Are genes us ? The social concequences of the new genetics. New Brunswick, New Jersey: Rutgers University Press

Damasio, A. R., Harrington, A., Kagan, J., McEwen. B. S. Moss. H., & Shaikh. R. (Eds). (2001). Unity of knowledge: A convergence of natural and human science. New York: New York Academy of Science.

Damon, W. (1997). The \outh charter: How communities can work together to raise standards/or all our children. New York: The Free Press.

Dawkins, R. (1976). The selfish gene. New York: Oxford University.

Dawkins,R.      (1982)  The Extended Phenotype. N.Y.: Oxford University Press,1989.

Degler,C.N.,(1991) In search of human nature. The decline and revival of darwinism in american social thought. N.Y.: Oxford University Press.

Demo, D. H., Allen. K. R., & Fine, M. A. (2000). Handbook of family diversity. New York: Oxford University Press.

Dick, D. M, & Rose, R. J. (2002). Behavior genetics: What’s new? What’s next? Current Directions in Psychological Science, 11, 70—74.

Dick, D. M, & Rose, R. J. (2002). Behavior genetics: What’s new? What’s next? Current Directions in Psychological Science, 11, 70—74.

Dodge,K.A. (1990) Nature versus nurture in childhood conduct disorders: It is time to ask a different question. Developmental Psychology, 26, 698-701.

Durham,W.H.(1991) Coevolution: Genes, culture, and human diversity. tanford,CA:Stanford University Press

Egeland, J., Gerhard, D., Pauls, D., Sussex, J., & Kidd, K. (1987). Bipolar affective disorders linked to DNA markers on chromosome 11. Nature, 325,783–787.

Egeland, J., Gerhard, D., Pauls, D., Sussex, J., & Kidd, K. (1987). Bipolar affective disorders linked to DNA markers on chromosome 11. Nature, 325,783–787.

Elder, G. H., Jr. (1980). Adolescence in historical perspective. In J. Adelson (Ed. ). Handbooks of adolescent psychology (pp. 3–46). New York: Wiley.

Elder, G. H., Jr. (1998). The life course and human development. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ), Handbook of child psychology: Vol. I. Theoretical models of human development (5th ed. pp. 939–991). New York: Wiley.

Elder, G. H., Jr., Modell, J. & Parke, R. D. (Eds. ). (1993). Children in time and place: Developmental and historical insights. New York: Cambridge University Press.

Elder, G.H.,Herbener,E.;(1990) Childhood personality and the prediction of life-course patterns. I Robins,L.N.,& Rutter,M., (Eds.). Straight and devious pathways from childhood to adulthood. Cambridge: Cambridge University Press,s. 13-35

Elder. G. H., Jr. (1974). Children of the Great Depression. Chicago: University of Chicago Press.

Eley, T. C. (1997). Depressive symptoms in children and adolescents: Etiological links between normality and abnormality: A research note.Journal of Child Psychology and Psychiatry, 38, 861–865.

Eley, T. C. (1997). Depressive symptoms in children and adolescents: Etiological links between normality and abnormality: A research note.Journal of Child Psychology and Psychiatry, 38, 861–865.

Elman, J. L., Bates, E. A., Johnson. M. H., Karmiloff-Smith. A. Parisi. D. & Plunkett. K. (1998). Rethinking innateness: A connectionist perspective on development (neural network modeling and connectionism). Cambridge. MA: MIT Press.

Falconer, D. S. (1965). The inheritance of liability to certain diseases, estimated from the incidence among relatives. Annals of Human Genetics, 29, 51–76.

Falconer, D. S. (1965). The inheritance of liability to certain diseases, estimated from the incidence among relatives. Annals of Human Genetics, 29, 51–76.

Feldman, M. W. & Lewontin. R. C. (1975). The heritability hang-up.Science. 190. 1163–1168.

Fischer, K. W. (1980). A theory of cognitive development: The control and construction of hierarchies of skills. Psychological Review. 87, 477–531.

Fischer. K. W., & Bidell, T. (1998). Dynamic development of psychological structures in action and thought. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ). Handbook of child psychology: Vol. I. Theoretical models of human development (5th ed. pp. 467–561). New York: Wiley.

Flemming, C., & Goodall, J. (2002). Dangerous Darwinism. Public Understanding of Science, 11, 250–27′1.

Folstein, S. E., & Rutter, M. L. (1977). Infantile autism: A genetic study of 21 twin pairs. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 18, 297–321.

Folstein, S. E., & Rutter, M. L. (1977). Infantile autism: A genetic study of 21 twin pairs. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 18, 297–321.

Ford, D. L. & Lerner, R. M. (1992). Developmental systems theory: An integrative approach. Newbury Park, CA: Sage.

Gallagher, J.,og Ramey, C.,(eds.).(1987). The malleability of children. Baltimore: Paul H.BrookesGallagher,W.,(1996)  Just the way you are. How heredity and experience create the individual. N.Y.:Random House

Galton,F.,(1869/1972) Hereditary genius. Glouchester,Mass.: Peter Smith

Ge, X., Conger, R. D., Lorenz, F. O., Elder, G. H. Montague. R. B. & Simons. R. L. (1992). Linking family economic hardship to adolescent distress.Journal of Research on Adolescence, 2, 351–378.

Gilbert,P.;(1989). Human suffering. Hillsdale: Lawrence Erlbaum

Gilbert,P.;(1992). Depression. The evolution of powerlessness. Hove: Lawrence Erlbaum

Goldberger, A. S., & Manski, C. F. (1995). [Review of the book The Bell Curve}. Journal of Economic Literature, 33, 762–776.

Goldberger. A. S. (1980). Review of “Cyril Burt, Psychologist. ” Challenge:The Magazine of Economic Affairs, 23, 61–62.

Gottlieb, G. (1970). Conceptions of prenatal behavior. In L. R. Aronson. E. Tobach. D. S. Lehrman. & J. S. Rosenblatt (Eds. ), Development and evolution of behavior: Essays in memory ofT. C. Schneirla (pp. 111–137).San Francisco: Freeman.

Gottlieb, G. (1976). Conceptions of prenatal development: Behavioral embryology. Psychological Review. 83, 2 15–234.

Gottlieb, G. (1983). The psychobiological approach to developmental issues. In M. M. Haith & J. Campos (Eds. ), Handbook of child psychology: Infancy and biological bases (Vol. 2, pp. 1–26). New York: Wiley.

Gottlieb, G. (1991 b). Experiential canalization of behavioral development: Results. Developmental Psychology, 27, 39–42.

Gottlieb, G. (1991a). Experiential canalization of behavioral development: Theory. Developmental Psychology, 27, 4—13.

Gottlieb, G. (1992). Individual development and evolution: The genesis of novel behavior. New York: Oxford University Press.

Gottlieb, G. (1997). Synthesizing nature- nurture: Prenatal roots of instinctive behavior. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Gottlieb, G., Wahlsten, D., & Lickliter, R. (1998). The significance of biology for human development: A developmental psychobiological systems view. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ), Handbook of child psychology: Vol. 1. Theoretical models of human development (5th ed., pp. 233–273). New York: Wiley.

Gould, S. J. (1981/1996). The mismeasure of man. New York: Norton.

Gould,S.J.;(1981/1996) The mismeasure of man. N.Y.: W.W.Norton & Company

Gusella, J., Wexler, N., Conneally, P., Naylor, S., Anderson, M., & Tanzi, R. (1983). A polymorphic DNA marker genetically linked to Huntington’s disease. Nature, 306, 234–238.

Gusella, J., Wexler, N., Conneally, P., Naylor, S., Anderson, M., & Tanzi, R. (1983). A polymorphic DNA marker genetically linked to Huntington’s disease. Nature, 306, 234–238.

Hamburg, D. A., & Elliott, G. R. (1981). Biobehavioral sciences: An emerging research agenda. Psychiatric Clinics of North America, 4, 407–421.

Hamer,D., og Copeland,P.,(1998) Living with our genes.Why they matter more than you think. N.Y.: Doubleday

Harris, J. Rich(1998) The nurture assumption. Why children turn out the way they do. N.Y.: Simon & Schuster.

Harris. J. R. (1998). The nurture assumption: Why children turn out theway they do. New York: Free Press.

Hearnshaw, L. S. (1979). Cyril Burl, psychologist. New York: Cornell University Press.

Hebb, D. O. (1970). A return to Jensen and his social critics. American Psychologist, 25, 568.

Herrnstein, R. J. (1971). IQ. Atlantic Monthly, September, 43–64.

Herrnstein,R.J. &Murray,C.     (1994) The Bell Curve. Intelligence and class structure in American Life. N.Y.: The Free Press, 1994

Herrnstein. R. J., & Murray, C. (1994). The bell curve: Intelligence and class structure in American life. New York: Free Press.

Hirsch, J. (1976a). Jensenism: The bankruptcy of “science” without scholarship. United States Congressional Record, Vol. 122: no. 73, E2671–2; no. 74, E2693–5; no. 75. E2703–5, E2716–8, E2721–2.

Hirsch, J. (1976b). Review of “Sociobiology, ” by E. G. Wilson. Animal Behavior, 24. 707–709.

Hirsch, J. (1990a). Correlation, causation, and careerism. European Bulletin of Cognitive Psychology, 10, 647–652.

Hirsch, J. (1990b). A nemesis for heritability estimation. Behavioral and Brain Sciences, 13, 137–138.

Hirsch, J. (1997b). The triumph of wishful thinking over genetic irrelevance.Current Psychology of Cognition, 16, 711–720.

Hirsch. J. (1970). Behavior-genetic analysis and its biosocial consequences.Seminars in Psychiatry, 2, 89–105.

Hirsch. J. (1997a). Some history of heredity-vs.-environment, genetic inferiority at Harvard (?), and The (incredible) Bell Curve. Genetica, 99,207–224.

Hjort,Halldis(1995) Nå er det gener og hjerne, kjemi og biologi for alle penga! Et debattinnlegg eller hjertesukk. Tidsskrift for Norsk pykologforening,s.146

Ho. M. W. (1984). Environment and heredity in development and evolution. In M.-W. Ho & P. T. Saunders (Eds. ), Beyond neo-Darwinism: An introduction to the new evolutionaryparadigm (pp. 267–289). London: Academic Press.

Hoffman, L. W. (1991). The influence of family environment on personality: Accounting for sibling differences. Psychological Bulletin, 110, 187–203.

Hørder,(1999) Den danske lægeforeningens Tidsskrift.

Horgan,J.,(1999) The undiscovered mind. How the human brain defies replication, medication, and explanation. N.Y.: The Free Press

Horowitz, F. D. (1993). Bridging the gap between nature and nurture. A conceptually flawed issue and the need for a comprehensive and new environmentalism. In R. Plomin & G. E. McClearn (Eds. ), Nature, nurtureand psychology (pp. 341–354). Washington. D. C.: APA Books.

Horowitz, F. D. (2000). Child development and the PITS: Simple questions, complex answers, and developmental theory. Child Development, 71, 1–10.

Horowitz, F. D. (2000). Child development and the PITS: Simple questions, complex answers, and developmental theory. Child Development, 71, 1–10.

Hubel, D. H., & Wiesel, T. N. (1970). The period of susceptibility to thephysiological effects of unilateral eye closure in kittens. Journal of Physiology, 206, 419–436.

Hubel, D. H., & Wiesel, T. N. (1979). Brain mechanisms of vision. Scientific American. 241(3), 150–162.

Hyman, S. (2000). Mental illness: Genetically complex disorders of neural circuitry and neural communication. Neuron, 28, 321–322.

Jensen, A. R. (1969). How much can we boost IQ and scholastic achievement? Harvard Educational Review, 39. 1–123.

Jensen, A. R. (1973). Educability and group differences. New York: Harper & Row.

Jensen, A. R. (1998). Jensen on “Jensenism. ” Intelligence, 26, 181–208.

Johanson. D. C., & Edey, M. A. (1981). Lucy: The beginnings of humankind.New York: Simon & Schuster.

Jones,S.;(1993) The language of the genes. Biology, History, and the evolutionary future. London: HarperCollins Publishers.

Jones,S.;(1999) Darwin’s ghost. The origin of Species Updated. N.Y.: random House

Kagan,J.;(1994). Galen’s prophecy. Temperament in human nature. N.Y.: Basic Books.

Kanner. L. (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child, 2, 2 17–250.

Kanner. L. (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child, 2, 2 17–250.

Kaplan,J.M.;(2000) The limits and lies of human genetic research. Dangers for social policy. N.Y.: Routledge

Keller, Evelyn.F.(2000) The century of the gene. Cambridge: Harvard university Press

Kendler, K. S., Neale, M. C., Sullivan, L., Corey, L. A., Gardner, C. O., & Prescott, C. A. (1999). A population-based twin study in women of smoking initiation and nicotine dependence. Psychological Medicine, 29, 299–308.

Kendler, K. S., Neale, M. C., Sullivan, L., Corey, L. A., Gardner, C. O., & Prescott, C. A. (1999). A population-based twin study in women of smoking initiation and nicotine dependence. Psychological Medicine, 29, 299–308.

Konner, Melvin(1991). Childhood. Boston: Little, Brown and Company.

Konner, Melvin.(1990). Why the reckless survives. And other secrets of human nature. N.Y.: Viking

Konner,Melvin (1982). The tangled wing. Biological constraints on the human spirit.                           Harmondsworth: Penguin

Kramer, P.       (1993). Listening to Prozac. Harmondsworth: Penguin

Kuo, Z.-Y. (1967). The dynamics of behavior development. New York: Random House.

Kuo, Z.-Y. (1970). The need for coordinated efforts in developmental studies. In A. Aronson, E. Tobach, D. S. Lehrman, & J. S. Rosenblatt (Eds. ). Development and evolution of behavior: Essays in memory of T. C. Sclmeirla (pp. 181–193). San Francisco: W. H. Freeman.

Kuo, Z.-Y. (1976). The dynamics of behavior development: An epigenelic view. New York: Plenum.

Lehrman, D. S. (1953). A critique of Konrad Lorenz’s theory of instinctive behavior. Quarterly Review of Biology 28, 337–363.

Lehrman. D. S. (1970). Semantic and conceptual issues in the nature-nurture problem. In L. R. Aronson, E. Tobach, D. S. Lehrman, & J. S. Rosenblatt (Eds. ). Development and evolution of behavior: Essays in memory ofT. C. Schneirla (pp. 17–52). San Francisco: Freeman.

Lerner, R. M. (1978). Nature, nurture, and dynamic interactionism. Human Development. 21, 1–20.

Lerner, R. M. (1984). On the nature of human plasticity. New York: Cambridge University Press.

Lerner, R. M. (1984). On the nature of human plasticity. New York: Cambridge University Press.

Lerner, R. M. (1986). Concepts and theories of human development (2nd ed. ). New York: Random House.

Lerner, R. M. (1991). Changing organism-context relations as the basic process of development: A developmental contextual perspective.Developmental Psychology. 27, 27–32.

Lerner, R. M. (1992a). Final solutions: Biology, prejudice, and genocide.University Park: Pennsylvania State University Press.

Lerner, R. M. (1992b). Nature, nurture and mass murder. Readings: A Journal of Reviews and Commentary on Mental Health, 7, 8–15.

Lerner, R. M. (1995). America’s youth in crisis: Challenges and options for programs and policies. Thousand Oaks, CA: Sage.

Lerner, R. M. (1996). Relative plasticity, integration, temporality, and diversity in human development: A developmental contextual perspective about theory, process, and method. Developmental Psychology, 32, 781–786.

Lerner, R. M. (1998b). Theories of human development: Contemporary perspectives. In R. M. Lerner (Ed. ). Handbook of child psychology: Vol. I. Theoretical models of human development (5th ed., pp. 1–24). New York: Wiley.

Lerner, R. M. (2002). Concepts and theories of human development (3rd ed. ). Man wan. NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Lerner, R. M. (2002). Concepts and theories of human development (3rd ed. ). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Lerner, R. M. (Ed). (1998a). Handbook of child psychology: Vol. I. Theoretical models of human development (5th ed. ). Damon. New York: Wiley.

Lerner, R. M. (in preparation). Liberty: America’s moral defense of civil society. Medford. MA: Applied Developmental Science Institute, Tufts University.

Lerner, R. M. Fisher, C. B., & Weinberg. R. A. (2000a). Toward a science for and of the people: Promoting civil society through the application of developmental science. Child Development, 71. 11–20.

Lerner, R. M., & von Eye, A. (1992). Sociobiology and human development: Arguments and evidence. Human Development, 35, 12–33.

Lerner, R. M., Fisher, C. B., & Weinberg, R. A. (2000b). Applying developmental science in the twenty-first century: International scholarship for our times. International Journal of Behavioral Development, 24, 24–29.

Levine, R. L., & Fitzgerald, H. E. (Eds. ). (1992). Analysis of dynamic psychological systems (Vol. 1 & 2). New York: Plenum.

Lewis. M. (1997). Altering fate. New York: Guilford Press.

Lewontin, R. C. (1992). Foreword. In R. M. Lerner (Ed. ), Final solutions: Biology, prejudice, and genocide (pp. vii-viii). University Park: Pennsylvania State University Press.

Lewontin, R. C. (2000). The triple helix. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Lewontin, R. C. (2000). The triple helix: Gene, organism, and environment.Cambridge. MA: Harvard University Press.

Lewontin,R.,(2000) The triple helix.Gene,organism,and environment. Cambridge, Mass.

Lewontin,R.,1995) Human diversity. N.Y.: Scientific American Library

Lifton, R. J. (1986). The Nazi doctors: Medical killing and the psychology of genocide. New York: Basic Books.

Limoges,C.(1994) Errare  humanum est. Do genetic errors have a future ? I Cranor,C.F.(ed.) are genes us ? The social concequences of the new genetics. New Brunswick, New Jersey: Rutgers University Press, s. 113-124

Lloyd,E.,(1994) Normality and variation. The human genome project and the ideal human type. I Cranor,C.F.(ed.)Are genes us ? The social concequences of the new genetics. New Brunswick, New Jersey: Rutgers University Press, s.99-112

Loeber,R. (1991) Antisocial behavior: More enduring than changeable ? Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 30, 393-397.

Loehlin,J.C.,(1992) Genes and environment in personality development. Newbury Park,Cal.:  Sage

Lorenz, K. (1940a). Durch Domestikation verursachte St <@2146> rungen arteigenen Verhaltens. Zeitschrift for angewandte Psychologie und Charakterkunde, 59, 2–81.

Lorenz, K. (1940b). Systematik und Entwicklungsgedanke im Unterricht. Der Biologe 9, 24–36.

Lorenz, K. (1943a). Die angeborenen Formen moglicher Erfahrung.Zeitschrift for Tierpsychologie, 5, 235–409.

Lorenz, K. (1943b). Psychologie and stammesgeschichte. In G. Heberer(Ed. ), Die evolution der organismen (pp. 105–127). Jena, Germany: G. Fischer.

Lorenz, K. (1965). Evolution and modification of behavior. Chicago: University of Chicago Press.

Lorenz, K. (1966). On aggression. New York: Harcourt Brace.

Lykken,D.;(1995). The antisocial personalities. Hillsdale New Jersey: Lawrence Erlbaum.

Lykken,D.T.,McGue,M.,Tellegen,A.&.Bouchard,T.J. (1992) Emergenesis: Genetic traits that may not run in families. American Psychologist, 47, 1565-1577.

Lynn, R. (1993). Further evidence for the existence of race and sex differences in cranial capacity. Social Behavior and Personality, 21, 89—92.

Magnusson, D. (1990). Personality development from an interactional perspective. In L. Pervin (Ed. ), Handbook of personality (pp. 193–222). New York: Guilford Press.

Magnusson, D. (1995). Individual development: A holistic integrated model. In P. Moen, G. H. Elder, & K. Lusher (Eds. ), Linking lives and contexts: Perspectives on the ecology of human development (pp. 19–60). Washington, DC: APA Books.

Magnusson, D. (1996). The life-span development of individuals: Behavioral, neumbiological, and psychosocial perspectives. A synthesis.Cambridge, UK: Cambridge University Press.

Magnusson, D. (1999a). Holistic interactionism: A perspective for research on personality development. In L. A. Pervin & O. P. John (Eds. ), Handbook of personality: Theory and research (2nd ed., pp. 219–247). New York:The Guilford Press.

Magnusson, D. (1999b). On the individual: A person-oriented approach to developmental research. European Psychologist, 4, 205–218.

Magnusson, D., & Stattin, H. (1998). Person-context interaction theories. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ), Handbook of child psychology: Vol. 1 Theoretical models of human development (5th ed., pp. 685–759). New York: Wiley.

McGuffin, P., Riley, B., & Plomin, R. (2001). Toward behavioral genomics.Science, 291, 1232–1249.

McGuffin, P., Riley, B., & Plomin, R. (2001). Toward behavioral genomics.Science, 291, 1232–1249.

Molnar,S.,1998) Human variation. Races, types, and ethnic groups. Fourth edition. New Jersey: Prentice Hall

Nelkin,D. Og Lindee,M.S.,(1995) The DNA mystique. The gene as a cultural icon. N.Y.: W.H.Freeman and Company

Overton. W. F. (1998). Developmental psychology: Philosophy, concepts, and methodology. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Ed. ),Handbook of child psychology: Vol. !. Theoretical models of human development (5th ed. pp. 107–187). New York: Wiley.

Oyama, S. (2000). Evolution’s eye: A svstems view of the biology-culture divide. Durham: Duke University Press.

Plomin, R., & Daniels, D. (1987). Why are children in the same family so different from each other? Behavioral and Brain Sciences, JO, 1–16.

Plomin, R., & Rende, R. (1991). Human behavioral genetics. Annual Review of Psychology, 42, 161–190.

Plomin, R., & Rende, R. (1991). Human behavioral genetics. Annual Review of Psychology, 42, 161–190.

Plomin, R., DeFries, J. C., & McClearn, G. E. (1980). Behavioral genetics: A primer. San Francisco: Freeman.

Plomin,R., &McClearn,G. (Eds.)(1993) Nature,nature,and psychology. Washington,D.C.: American Psychological Association.

Plomin,R.,Defries,J.C.,McLearn,G.E.Rutter,M.(1997) Behavioral genetics. Third edition.  N.Y.: W.H.Freeman & Co.

Plomin,R.;(1994) Genetics and experience. The interplay between nature and nature. Thousands Oaks: sage Publications

Post,F.(1994) Creativity and psychopathology: A study of 291 world famous men. British Journal of Psychiatry, 6, 109-116

Proctor, R. N. (1988). Racial hygiene: Medicine under the Nazis. Cambridge, MA: Harvard University.

Psychological Science Agenda (1992, May/June). APA, mental health community react to Goodwin’s resignation (pp. 1,8). American Psychological Association.

Reiss, D. (2000). The relationship code. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Reiss, D. (2000). The relationship code. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Rende, R. (1996). Liability to psychopathology: A quantitative genetic perspective. In M. Levine, L. Smolak, & R. Streigel-Moore (Eds. ), Thedevelopmental psychopathology of eating disorders (pp. 109–121). Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Rende, R. (1996). Liability to psychopathology: A quantitative genetic perspective. In M. Levine, L. Smolak, & R. Streigel-Moore (Eds. ), Thedevelopmental psychopathology of eating disorders (pp. 109–121). Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Rende, R. (1999). Adaptive and maladaptive pathways in development: A quantitative genetic perspective. In M. LaBuda, E. Grigorenko, I. Ravich-Scherbo, & S. Scarr (Eds), On the way to individuality: Current methodological issues in behavioral genetics (pp. 21–42). New York: Nova Science Publishers.

Rende, R. (1999). Adaptive and maladaptive pathways in development: A quantitative genetic perspective. In M. LaBuda, E. Grigorenko, I. Ravich-Scherbo, & S. Scarr (Eds), On the way to individuality: Current methodological issues in behavioral genetics (pp. 21–42). New York: Nova Science Publishers.

Rende, R. (2000). Emotion and behavior genetics. In M. Lewis & J. M. Haviland-Jones (Eds. ), Handbook of emotions (2nd ed. ). New York: Guilford.

Rende, R. (2000). Emotion and behavior genetics. In M. Lewis & J. M. Haviland-Jones (Eds. ), Handbook of emotions (2nd ed. ). New York: Guilford.

Rende, R., & Plomin, R. (1995). Nature, nurture, and development of psychopathology. In D. Cicchetti & D. Cohen (Eds. ), Developmental psychopathology: Vol. I. Theory and method (pp. 291–314). New York: Wiley.

Rende, R., & Plomin, R. (1995). Nature, nurture, and development of psychopathology. In D. Cicchetti & D. Cohen (Eds. ), Developmental psychopathology: Vol. I. Theory and method (pp. 291–314). New York: Wiley.

Rende, R., Plomin, R., & Vandenberg, S. (1990). Who discovered the twin method? Behavior Genetics, 20, 277–285.

Rende, R., Plomin, R., & Vandenberg, S. (1990). Who discovered the twin method? Behavior Genetics, 20, 277–285.

Rende, R., Plomin, R., Reiss, D., & Hetherington, E. M. (1993). Genetic and environmental influences on depression in adolescence: Etiology of individual differences and extreme scores. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 34, 1387–1398.

Rende, R., Plomin, R., Reiss, D., & Hetherington, E. M. (1993). Genetic and environmental influences on depression in adolescence: Etiology of individual differences and extreme scores. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 34, 1387–1398.

Rende, R., Slomkowski, C., Stacker, C., Fulker, D., & Plomin, R. (1992).Genetic and environmental influences on maternal and sibling behavior in middle childhood: A sibling adoption study. Developmental Psychology, 28,484–490.

Rende, R., Slomkowski, C., Stacker, C., Fulker, D., & Plomin, R. (1992). Genetic and environmental influences on maternal and sibling behavior in middle childhood: A sibling adoption study. Developmental Psychology, 28,484–490.

Rende. R., Slomkowski, C., & Niaura, R. (2002). Shared environmental effects on high levels of depressive symptoms in adolescence. Manuscript submitted for publication.

Rende. R., Slomkowski, C., & Niaura, R. (2002). Shared environmental effects on high levels of depressive symptoms in adolescence. Manuscript submitted for publication.

Rice. F., Harold, G. T., &Thapar, A. (2002). Assessing the effects of age, sex and shared environment on the genetic aetiology of depression in childhood and adolescence. Journal of Child Psychology and Psychiatry.

Rice. F., Harold, G. T., &Thapar, A. (2002). Assessing the effects of age, sex and shared environment on the genetic aetiology of depression in childhood and adolescence. Journal of Child Psychology and Psychiatry.

Ridley,M.;(1999) The genome.

Risch, N., & Merikangas, K. (1996). The future of genetic studies of complex disease. Science, 273, 1516–1517.

Robins,L.N.,& Rutter,M., (Eds.)(1990) Straight and devious pathways from childhood to adulthood. Cambridge: Cambridge University Press.

Rose, Steven;(2001) Moving on from old dichotomies: beyond nature-nurture towards a lifeline perspective. British Journal of Psychiatry, 178(suppl.),3-7

Rose,M.,(1998)  Darwin’s spectre. Evolutionary biology in the modern world. New Jersey: Princeton University Press

Rose,S.,Lewontin,R.C., &Kamin,L.J.;(1984/1985) Not in our genes. Biology, ideology, and human nature. Harmondsworth: Penguin Books.

Rothman,B.K.;(1998) Genetic maps and human imaginations. The limits of science in understanding who we are. N.Y.: W.W. Norton & Co..

Rowe,D.,(1994) The limits of family influence. Genes, experience, and behavior. N.Y.: Guilford Press.

Rowe. D. (1994). The limits of family influence: Genes, experience, and behavior. New York: Guilford Press.

Rushton, J. P. (1987). An evolutionary theory of health, longevity, and personality: Sociobiology, and r/K reproductive strategies. Psychological Reports, 60, 539–549.

Rushton, J. P. (1988a). Do r/K reproductive strategies apply to human differences? Social Biology, 35, 337–340.

Rushton, J. P. (1988b). Race differences in behavior: A review and evolutionary analysis. Personality and Individual Differences, 9, 1009–1024.

Rushton, J. P. (1990a). Sex, ethnicity, and hormones. Behavioral & Brain Sciences, 13, 194. 197–198.

Rushton, J. P. (1990b). Why we should study race differences.Psychologische Beitraege, 32. 128–142.

Rushton, J. P. (1991 b). Race, brain size, and intelligence: Another reply to Cernovsky. Psychological Reports, 66, 659–666.

Rushton, J. P. (1991a). Do r-K strategies underlie human race differences? A reply to Weizmann et al. Canadian Psychology, 32, 29–42.

Rushton, J. P. (1995). Race, evolution, and behavior. New Brunswick, NJ: Transaction.

Rushton, J. P. (1996). Political correctness and the study of racial differences. Journal of Social Distress & the Homeless, 5, 213–229.

Rushton, J. P. (1997a). Cranial size and IQ in Asian Americans from birth to age seven. Intelligence, 25, 7–20.

Rushton, J. P. (1997b). More on political correctness and race differences.Journal of Social Distress and the Homeless, 6, 195–198.

Rushton, J. P. (1999/2000). Race, evolution, and behavior (Special Abridged Ed. ). New Brunswick, NJ: Transaction Publishers.

Rutter ,M. ogog Rutter,M. (1993). Developing minds. N.Y.: Basic Books.

Rutter, M., Macdonald, H., Le Couteur, A., Macdonald, H. & Simonoff, E. (1990). Genetic factors in child psychiatric disorders: II. Empirical findings.Journal of Child Psychology and Psychiatry, 31. 39–82.

Rutter, M., Pickles, A., Murray, R., & Eaves, L. (2001). Testing hypotheses on specific environmental causal effects on behavior. Psychological Bulletin, 127, 291–324.

Rutter,M., &Casaer,P.; (Eds.)(1991). Biological Risk factors for psychosocial disorders. Cambridge: Cambridge University Press.

Sameroff, A. (1975). Transactional models in early social relations. Human Development, 18. 65–79.

Sameroff, A. J. (1983). Developmental systems: Contexts and evolution. In W. Kessen (Ed. ), Handbook of child psychology: Vol. I, History, theory, and methods (pp. 237–294). New York: Wiley.’

Scarr, S. (1992). Developmental theories for the 1990s: Development and individual differences. Child Development, 63, 1–19.

Scarr,S. &McCartney,K.(1983) How people make their own environments: A theory of genotype-environment effects. Child dvelopment, 54, 424-435.

Scarr,S. (1992) Developmental theories for the 1990’s: Development and individual differences. Developmental Psychology, 63, 110-117.

Scarr,S.,(1997) Behavior-genetic and socialization theories of intelligence: truce and reconciliation. I Sternberg,R.J., og grigorenko,E.L.; (eds) Intelligence, heredity, and environment. Canbridge: Cambridge university Press, s. 3-41

Schneirla, R. C. (1956). Interrelationships of the innate and the acquired in instinctive behavior. In P. P. Grasse (Ed. ), L’Instinct dans le comportement des animaux et de I’homme. Paris: Mason et Cie.

Schneirla, T. C. (1957). The concept of development in comparative psychology. In D. B. Harris (Ed. ), The concept of development: An issue inthe study of human behavior (pp. 78–108). Minneapolis: University of Minnesota Press.

Schneirla, T. C. (1966). Instinct and aggression: Reviews of KonradLorenz, Evolution and modification of behavior (Chicago: University of Chicago Press, 1965), and On aggression (New York: Harcourt Brace, 1966). Natural History, 75, 16.

Schuckit, M. A. (2001). Genetics of the risk for alcoholism. American Journal of the Addictions, 9, 103–112.

Segal,N.L.,(1999) Entwined lives. Twins and what they tell us about human behavior. N.Y.: Dutton,

Seligman,M.E.P.;(1994) What you can change and what you can’t. The complete guide to successful self-improvement. N.Y.: Alfred A. Knopf.

Sherrington, R., Brynjolfsson, J., Petursson, H., Potter, M., Dudleston. K. Barraclough. B. Wasmuth, J., Dodds, M., & Curling, H. (1988). Localization of a susceptibility locus for schizophrenia on chromosome 5. Nature, 336, 1 64–167.

Siegel, D. J. (1999). The developing mind: How relationships and the brain interact to shape who we are. New York: Guilford Press.

Siomkowski, C., Wasserman, G., Shaffer, D., Rende, R., & Davies. M. (1997). Research note: A new instrument to assess sibling relationships in antisocial youth: The Social Interaction Between Siblings (SIBS) interview.Journal of Chi Id Ps\c holog\ and Psychiatry, 38, 253–256.

Slomkowski, C., & Rende, R. (2001). Social context of smoking in adolescence in a genetically-informative design. Paper presented at theLife History Research Society Meeting, St. Michael’s, MD.

Slomkowski, C., Rende, R., Conger, K., Simons, R., & Conger, R. (2001). Brothers, sisters, and delinquency: Evaluating social influence from early to middle adolescence. Child Development, 72, 271–283.

Slomkowski, C., Rende. R., & Niaura, R. (2002). Sibling effects on smoking in adolescence: A genetically-informative design. Manuscript submitted for publication.

Sober, E.,(2000) The meaning of genetic causation. I Buchanan,A., Brock,D.W., Daniels,N., og Winkler, D., From chance to choice. Gentics and justice. Cambridge University press, s.347-370.

Spelke, E. S., & Newport. E. L. (1998). Nativism, empiricism, and thedevelopment of knowledge. In W. Damon (Series Ed. ) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ). Handbook of child psychology: Vol. 1. Theoretical models of human development (5th ed. 275–340). New York: Wiley.

Steen, R. Grant.,(1996) DNA and destiny. Nature and nurture in human behavior. N.Y.:Plenum Press

Strohman, R. C. (1993a). Organism and experience. [Review of the bookFinal Solutions]. Journal of Applied Developmental Psychology, 14, 147–151.

Strohman, R. C. (1993b). Book Reviews: Final Solutions. Richard M. Lerner. Pennsylvania State University Press, 1992, and Individual Development and Evolution: The genesis of novel behavior, Gilbert Gottlieb, Oxford University Press. 1992. Integrative Physiological and Behavioral Science, 28, 99–104.

Strom, C.M.;(1990) Heredity and ability. How genetics affects your child and whar you can do about it. N.Y.: Plenum Press

Suomi, S. J. (1997). Early determinants of behavior: Evidence from primate studies. British Medical Bulletin. 53, 170–184.

Suomi, S. J. (2000). A behavioral perspective on developmental psychopathology: Excessive aggression and serotonergic dysfunction in monkeys. In A. J. Sameroff. M. Lewis. & S. Miller (Eds. ), Handbook of developmental psychopathology (2nd ed. pp. 237–256). New York: Plenum Press.

Swan, G. E. (1999). Implications of genetic epidemiology for the prevention of tobacco use. Nicotine and Tobacco Research, I, S49-S56.

Thelen, E., & Smith, L. B. (1998). Dynamic systems theories. In W. Damon (Series Editor) & R. M. Lerner (Vol. Ed. ). Handbook of child psychology: Vol. I Theoretical models of human development (5th ed. pp. 563–633). New York: Wiley.

Thelen, E., & Smith, L. B. (1998). Dynamic systems theories. In W. Damon (Ed. ). Handbook of child psychology (5th ed. Vol. 1, pp. 563–634). New York: Wiley.

Thelen, E., & Ulrich, B. D. (1991). Hidden skills: A dynamical systems analysis of treadmill stepping during the first year. Monographs of theSociety for Research in Child Development, 56(1), 104.

Thelen. E., & Smith. L. B. (1994). A dynamic systems approach to thedevelopment of cognition and action. Cambridge, MA: MIT Press.

Tobach, E. (1971). Some evolutionary aspects of human gender. Journal of Orthopsvchiatrv, 41, 710–715.

Tobach, E. (1978). The methodology of sociobiology from the viewpoint of a comparative psychologist. In A. L. Caplan(Ed. ), The sociobiology debate(pp. 411—423). New York: Harper & Row.

Tobach, E. (1981). Evolutionary aspects of the activity of the organism and its development. In R. M. Lerner & N. A. Busch-Rossnagel (Eds. ).Individuals as producers of their development: A life-span perspective (pp. 37–68). New York: Academic Press.

Tobach, E. (1994). … Personal is political is personal is political. … Journal of Social Issues, 50, 221–224.

Tobach, E., & Greenberg. G. (1984). The significance of T. C. Schneirla’s contribution to the concept of levels of integration. In G. Greenberg & E. Tobach (Eds. ). Behavioral evolution and integrative levels (pp. 1–7). Hillsdale. NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Tobach, E., & Schneirla, T. C. (1968). The biopsychology of social behavior of animals. In R. E. Cooke & S. Levin (Eds. ), Biologic basis of pediatric practice (pp. 68–82). New York: McGraw-Hill.

Tobach, E., Gianutsos. J. Topoff, H. R., & Gross, C. G. (1974). The four horses: Racism, sexism, militarism, and social Darwinism. New York: Behavioral publications.

Todorov;(1993) On human diversity. Cambridge Massachussets.: Harvard University Press

Tooby,J.; &Cosmides,L.(1990) On the universality of human nature and the uniqueness of the individual: The role of genetics and adaptation. Journal of Personality, 58, 17-67.

Torgersen,S.(1995) Personlighet og Personlighetsforstyrrelser.Oslo:Universitetsforlaget.

Tsuang. M. T, Faraone, S. V. & Lyons, M. J. (1993). Identification of thephenotype in psychiatric genetics. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 243. 131–142.

Tudge,C.;(2000) In Mendel’s footnotes.An introduction to the science and technologies of genes and genetics from the nineteenth century to the twenty-second. London: Jonathan Cape

Venter. J. C. Adams, M. D., Myers, E. W., Li, P. W., Mural, R. J., et al.(2001). The sequence of the human genome. Science, 291, 1304–1351.

von Bertalanffy, L. (1933). Modern theories of development. London: Oxford University Press.

Wapner, S., & Demick, J. (1998). Developmental analysis: A holistic, developmental, systems-oriented perspective. In W. Damon (Series Ed. ) and R. M. Lerner (Vol. Ed. ). Handbook of child psychology: Vol. I. Theoretical models of’human development (5th ed., pp. 761–805). New York: Wiley.

Weir,R.F.,Lawrence,S.,og Fales,E., (eds.)(1994) Genes and human self-knowledge. Historical and philosophical reflections on modern genetics. Iowa City: University of Iowa press.

Wilson, D.S.(1994). Adaptive genetic variation and human evolutionary psychology. Ethology and sociobiology,15,59-73.

Wilson, E. O. (1975). Sociobiology: The new synthesis. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Wilson, E. O. (1980). A consideration of the genetic foundation of human social behavior. In G. W. Barlow & J. Silverberg (Eds. ), Sociobiology: Beyond nature/nurture (pp. 295–305). Boulder, CO: Westview.

Wilson,E.O.,(1978) On human nature. Cambridge Mass., Harvard University Press.

Winston, A. S. (1996). The con text of correctness: A comment on Rushton. Journal of Social Distress and the Homeless, 5, 231–250.

Winston, A. S. (1997a). Genocide as a scientific project. American Psychologist, 52, 182–183.

Winston, A. S. (1997b). Rushton and racial differences: Further reasons for caution. Journal of Social Distress and the Homeless, 6, 199–202.

Wrangham,R.,ogPeterson.D.;(1996) Demonic males. Apes and the origins of human violence. Boston: Houghton Mifflin Company

Wright,L.,(1997) Twins. Genes, environment and the mystery of human identity. London: Weidenfeld & Nicolson

Wright,W.,(1998) Born that way. Genes. Behavior. Personality. N.Y.:Alfred A. Knopf

Legg igjen en kommentar

Please log in using one of these methods to post your comment:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s