Schizofreni, menneskelig variasjon og sosiokulturelle livssammenhenger

”Det schizofrene verdisystem demonstrerer den sunne fornuftens almenne krise. Dette har som resultat det som har blitt omtalt som antagonomia og idionomia. Antagonomia avspeiler valget om å ta et eksentrisk standpunkt  når man står overfor det som vanligvis er våre felles delte forutsetninger og den her og nå ‘andre.’ Idionomia avspeiler følelsen av den radikale unikhet og unntaksstatusen til ens eget vesen med hensyn til sunn fornuft og andre mennesker. Denne oppfatningen av radikal eksepsjonalitet føles som en ’gave’ ,ofte i lys av en eskatologiske oppdrag eller et kall knyttet til en overlegen, ny metafysisk forståelse av verden.” (’Verdier hos personer med schizofreni’ av Giovanni Stanghellini og Massimo Ballerini)

“Never before have so few been in a position to make fools, maniacs or criminals of so many.” (HG Wells, The Shape of Things to Come.)

«Fortsatt forstår vi ikke etiologien og patofysiologien i shizofreni.»  ( John M. Kane et.als.; The Field of Schizophrenia: Strengths, Weaknesses, Opportunities, and Threats, Schizophrenia Bulletin, vol. 38 no. 1 pp. 1–4, 2012)

 

Skisse til et kritisk syn på psykiatriens ensidige kategoriale diagnostisering av mennesker med schizofrene lidelser

Forskning har demonstrert at psykose og psykotiske tilstander ved siden av å være en sykelig og plagsom tilstand også har trekk som tilhører hele spektret av naturlige menneskelige tilstander som forekommer i alle samfunn rundt omkring i verden. Vårt menneskelige mentale liv er sårbart, og under gitte betingelser kan vi miste grepet både om oss selv, vårt indre liv og på verden der ute. Hva som da skjer med oss, avhenger ikke bare av oss selv, men hvordan vi blir møtt i den sosiale og mellompersonlige virkeligheten vi befinner oss i.

Det hevdes av forskere at i noen tradisjonelle samfunn taes den forstyrrete psykotiske personen hånd om på et trygt sted hvor han eller hun er under omsorg alle døgnets 24 timer. I denne perioden gjennomgår psykosen sitt eget løp til personen endelig begynner å falle til ro igjen og kan vende tilbake til sitt normale liv. Hele episoden kan vare noen dager eller kanskje noen uker.

Slik møter vi ikke lenger folk som er inne i et psykotisk sammenbrudd i moderne vestlige samfunn. Schizofreni, som er en av de formene et slikt psykotisk sammenbrudd kan anta, regnes som den mest alvorlige mentale sykdommen som naturen har kommet opp med. Folk som får denne diagnosen har i våre dager og i vår del av verden dårligst utsikter av alle pasientgrupper. De og deres pårørende får høre at lidelsen vil følge dem hele livet, og gjerne at de er nødt til å underkaste seg medikamentell behandling og problematiske bivirkninger for å holde sykdommen og symptomene i sjakk.

Det er fremdeles uenighet i faglitteraturen om mennesker med schizofreni før den moderne psykiatrien hadde bedre utsikter; tidligere forskere fant at pas. med schizofreni-sykdom hadde mindre tilbakefall og bedre fungering etter en akutt sykdomsperiode enn det man finner i dag. Likeens mener noen forskere at det går bedre med schizofrenirammete mennesker i ikkevestlige kulturer.

Den så å si enerådende faglige oppfatningen av hva schizofreni er handler i dag om følgende tre punkter:

1. Schizofreni er en svært alvorlig psykiatrisk sykdomstilstand. Det er ikke noe som er ‘normalt’ når man er schizofren eller schizofreni, schizofreni er sykdom og derfor noe annet enn normalitet. Sagt av Nancy Andreasen i hennes ‘Broken brain’:

«De viktigste psykiatriske lidelsene er sykdommer. De bør betraktes som medisinske sykdommer akkurat på samme måte som diabetes, hjertesykdom, og kreft. Det som vektlegges i denne modellen er nøyaktig diagnose av hver spesifikk sykdom som pasienten lider av, akkurat som en indremedisiner eller en nevrolog ville gjøre.»

2. Tilstanden har en overveiende genetisk og nevrologisk etiologi: den er ikke en aksentuering eller forsterkning eller feilutvikling av normal fungering eller normale trekk som gjør at personen fremstår som forstyrret eller syk.

3. Den behandles mest effektivt gjennom dokumenterte medikamentelle intervensjoner og ikke gjennom naturlige helberdelsesprosesser i individet sammen med et spekter av sosiale, mellompersonlige og atferdsmessige fremgangsmåter og tilrettelegginger, selv om man i og for seg vet at disse virker positivt på problemtilstander hos mennesker med normal fungering.

Spørsmålet som jeg reiser i denne artikkelen er følgende: 

Utgør disse tre punktene en riktig og dekkende forståelse av shizofreni som psykiatrisk lidelse og de betingelsene den oppstår og utvikles gjennom, i alle dens viktige aspekter?

Spørsmålet er altså ikke om punktene i seg selv er feilaktige; det er de antagelig ikke. De er til en viss grad riktige. Spørsmålet er altså heller om de har en relativ sannhet, og at det kreves at de betraktes innenfor en bredere og annen kontekst enn et medisinsk-psykiatrisk perspktiv på mental patologi for at man skal se den ‘fulle’ sannhet.

Svaret på spørsmålet kan jeg altså antyde med en gang: De tre punktene gir i beste fall bare en halvveis og dermed tatt for seg selv en svært mangelfull forståelse av schizofreni er og hva som en fullgod behandlingstilnærming til mennesker med slike problemer bør omfatte. Som enerådende modell for schizofren sykdom har modellen en rekke alvorlige skadevirkninger både på individnivået og på samfunnsnivået.

Til tross for en rekke kritiske stemmer er den kategoriale sykdomsmodellen av schizofreni fortsatt stort sett enerådende i fagmiljøet. Dette er tilfelle selv om en finner en rekke kritiske formuleringer og ikke minst at den noen steder i praktisk behandlingssammenheng blir supplert av andre og alternative forståelser. Spørsmået vi må stille oss er om det en god og dekkende modell, om den ivaretar akkumulert og relevant empirisk viten i full bredde og krav til begrepsmessig konsistens og sammenheng når det gjelder å gjøre rede for schzofreni som menneskelig realitet?

Det er viktig ikke å basere forståelse av schizofreni utelukkende på empirisk forskning omkring selv tilstanden, men en må selvsagt og se denne i lys av bredere forskning på menneskelige fungering og problemtilstander og hvordan disse påvirkes av ulike forhold.

Helt fra begynnelsen av den moderne bruken avbetegnelsen ‘schizofreni’ har det eksistert en synsmåte om at mange av grunntrekkene som man finner ved schizofreni også finnes i mildere og ikkesykelige utgaver hos normale individer som ikke viser åpne og plagsomme tegn på psykiatrisk sykdom (Claridge 1990). Kan det være slik at den enerådende og forenklete patologiserende sykdomstankegangen ved siden av noen viktige positive aspekter også kan ha mange utilsiktete men uheldige følger utover selve behandlingskonteksten ? Bl.a. for hva slags samlet behandlingstilnærming og støtteordninger som personer med schizofreni mottar ? Kan det hende at sykdomsmodellen delvis blir en hindring for vår evne til en dypere forståelse av mennesker med slike lidelser, for at vi skal kunne rekruttere og involvere deres egen selvforståelse og egne personlige ressurser for fullt i behandlingen, og får oss til å overse at det finnes viktige skjulte sammenhenger mellom den psykiatriske lidelsen schizofreni og det å være menneske i det vanlige livet utenfor behandlingskontekstene ?

Schizofreni og andre av de mer alvorlige psykiatriske lidelser blir lett forstått i ekstrem kontrast til normal atferd. I den medisinisk-psykiatriske modellen fremstilles schizofreni som en  distinkt om enn heterogen psykopatologisk tilstand eller sykdom med en overveiende genetisk etiologi og med et nevroutviklingsmessig forløp som fremkommer tdilig. Den schizofrene tilstanden eller sykdommen som er noe helt annet enn og utenfor det man oppfatter som egenskaper og trekk i normal mental fungering og man ser den ikke i sammenhengen med personens samlete egenskaper og ressurser og sårbarheter. Dette kategoriale sykdomssynet uttrykker hovedstrømningen i dagens psykiatri når det gjelder schizofreni. Vi er nå etterhvert blitt så vant til å tenke på sinnslidelser som avgrensbare medisinske sykdomstilstander at vi har vanskelig å forstå dem på andre måter.

Samtidig finnes det faglige understrømmer der sykdomsmodellen blir kritisert fra ulike teoretiske ståsteder. Jeg skal i det videre gjennomgå noen av de viktigste av disse teoretiske alternativene til den medisinsk-psykiatriske sykdomsmodellen av schizofreni, og drøfte deres ulemper og fordeler.

I oppsummeringen presenterer jeg et integrerende menneskelig variasjonsperspektiv  på schizofreni, som både ivaretar sykdoms- og forskjells-aspektene ved slike tilstander.

 

Kritikk av den psykiatriske sykdomsmodellen

Den kjente psykiatri-kritikeren Thomas Szasz har siden 60-tallet hevdet at mentale forstyrrelser ikke kan forståes som medisinske sykdomstilstander. Han forsøker å argumentere for at mentale lidelser best kan forståes som menneskelige livsproblemer (‘problems in living’). Szasz’s kritikk av sykdomsmodellen og omfokusering på livsproblemer er samtidig en kritikk av ensidig biologisk forskning og perspektiv i psykiatrien, noe som har vært en vanlig kombinasjon.

Men ikke alle kritikere av sykdomsmodellen i psykiatrien er samtidig kritisk til biologiske tilnærminger.

Den britiske psykologen og schizofreniforskeren Richard Bentall understreker viktigheten av biologisk forskning i psykiatri generelt, og særlig når det gjelder schizofreni. Men han er samtidig kritisk til at man nytter en biologisk sykdoms/patologi-modell som utelukker andre viktige psykologisk-subjektive perspektiver i forklaringen av schizofreni-tilstander. Vanlige mennesker opplever en rekke av de samme fenomene som en finner hos schizofrene. Bentall mener at disse fenomene ikke kan forståes adskilt fra personers ordinære subjektive og psykologiske kontekst, samt konteksten med sosiokulturelle påvirkninger. Forskningen viser ifølge Bentall at hallusinasjoner og andre psykotiske opplevelser kan behandles ved hjelp av psykologiske metoder med brukbare resultater. Han hevder at den biologiske forskningen bare kan bidra til vår forståelse av normal og forstyrret atferd dersom den blir oppfattet gjennom en adekvat referanseramme som kan gi oss en mer helhetlig og samtidig psykologisk-subjektiv og sosiokulturell forståelse av schizofreni-fenomene.

Ekskurs: Fra Kraepelin til DSM/ICD

Emil Kraepelin er kanskje den viktigste inspirasjonskilden til moderne empiriske klassifiseringssystemer for psykistriske lidelser. Men pussig nok var Kraepelin selv ganske skeptisk til bruk av en ensidig statisk kategoritankegang overfor psykiatriske lidelser. Han hevdet at det finnes gradvise overganger mellom de ulike tilstandene; de er gjenstand for mangfoldige transformasjoner. De individuelle kliniske former av en sykdom kan bare skilles ut på en artifisiell og vilkårlig måte.

 

Den humanistiske kritikken av sykdomsmodellen

Jenner et.al. (1993) slår til lyd for at vi må utvikle en mer humanistisk tilnærming til schizofreni og overvinne tendense til ensidig reduksjonistisk sykdomstenkning. Disse forfatterne hevder at schizofreni bør betraktes som en variasjon av menneskelige livsprosesser heller som en spesifikk form for sykdom. Forfatterne siterer Bleuler (1978) som skrev at ‘schizofrenikeren’ bukker under for de samme vanskene som vi alle kjemper med i våre liv. Den schizofrene er en av oss – vi må alle bevare vår egen indre og ytre enhet i konfrontasjonen med verden ved hjelp av vår vår vilje,  og på tross av indre uenigheter, ambivalenser, ambitendenser. Dersom vi betrakter den schizofrene som en som lider av en patologisk sykdomsrammet hjerne som er blitt gjort utilgjengelig for oss i vår normalitet, som noe som gjennom denne sykdommen er blitt umenneskelig, fremmed, annerledes – så vender vi oss uvilkårlig bort fra den schizofrene. Dette er det verste som kan skje for den schizofrene, som fortsatt og ved siden av all behandling  fremdeles trenger vår forståelse og nærhet.

 

Bleulers modell: Latent schizofreni som normalt menneskelig trekk

I sin lærebok om ’Dementia praecox eller gruppen av schizofrenier’ fra 1911 hevder Bleuler at

”det finnes noe slikt som en latent schizofreni, og jeg tror nesten at det er den hyppigst forekommende formen selv om den minst ofte kommer i behandling…Alle symptomene og symptomkombinasjonene som kan finnes i den fullt utviklete sykdommen kan vise seg her in nuce”.

Bleuler hevder at selv hos sunne mennesker finnes det noe som ligner på en disposisjon i retning av et schizofrent psykisk liv. En slik disposisjon er kanskje en normal del av menneskenaturen. Under overflaten til en sunt psykisk liv utspiller det i alle mennesker seg et skjult et kaotisk indre liv som forløper uten hensyn til virkelighetens begrensninger og krav. Bleuler mener at dette kaotiske indre livet ikke lar seg skjelne fra den schizofrenes måte å tenke på, hans forestillinger og måte å leve på. For Bleuler er schizofrene symptomer alltid av den same typen, fordi den schizofrene sykdomstilstanden avslører og frembringer i dagen de samme menneskelige tendensene. Bleuler omtaler altså dette skjulte nivået i vår mentalitet som ‘latent schizofreni’. Det er altså snakk om symptomer på schizofreni som opptrer hos oss alle men innenfor normale grenser; og som han mener er svært vanlig.  Tydeligst finner man denne mentaliteten hos personer med såkalte schizoide og schizotype personlighetsmessige særegenheter men som fungerer innenfor normale grenser. Bleuler gir i sine arbeider detaljerte beskrivelser av ulike manifestasjoner av latent schizofreni.

Kretschmers modell: Schizothymi og schizofrenirelaterte temperamentsvarianter

Kretschmer (1925) mener at det finnes et kontinuum mellom psykose og normal personlighetsfungering. Han hevder at det finnes normale personlighetstyper som er forbundet med schizofreni (og manisk-depressiv sykdom). Han mener at vi kan aldri komme fram til en riktig forståelse av  endogene psykoser når vi betrakter dem som adskilte sykdomsenheter. Dette løsriver dem fra deres naturlige arvelige sammenhenger slik at vi kan presse dem innenfor grensene til et abstrakt klinisk system. Han mener at når vi betrakter endogene psykoser ut fra en større biologisk referanseramme så kan de best forståes som markerte eller mere ekstreme aksentueringer av normale temperamentstyper. Det aktuelle normale underlaget for schizofreni er for Kretschmer det han omtaler som ‘schizotymt temperament’. Han mener at schizofreni må forståes som en ‘komplikasjon’ og aksentuering av dette underliggende og i og for seg normale schizotyme mønstret.

Paul Meehl: «Schizotaxia»

Den moderne utforskningen av kontinuum konseptet begynner med Paul Meehl i 1962. Han forsøker å forklare funnene i genetiske undersøkelser av schizofreni med at det finnes en arvelig utstatthet for forstyrrelsen, som han betegner som schizotaxia. Schizotaxia er en hypotetisk nevrointegrativ svikt som under normale utviklingsmessige forhold gir opphav til schizotypisk personlighetsfungering som viser en rekke utfordrende særtrekk som som er godt forenlig med normal sosial fungering. Sammen med ugunstig potenserende psykologiske  trekk og egenskaper som introversjon, hypohedonia og angst; og belastende livserfaringer som traumer og motgang vil om lag 10 av de schizotaxiske individene utvikle schizofreni.

I Meehls modell har schizotaxiske personer uten tilleggsfaktorer schizotypale personlighetstrekk uten at de er mentalt syke. Det er dersom de også har andre psykiske egenskaper og utsettes for omgivelsesmessige påkjenninger og stress av bestemte typer, at psykiatrisk sykdom kan fremkomme.

Meehls synsmåte ga opphav til en rekke viktige studier for å detektere schizotaxiske trekk i normale populasjoner.

Meehl utvikler en flernivå-modell av den schizofrene kontinuum. Han hevder i sin revisited-artikkel fra 1989 at det forhold at schizofreni er i bunn og grunn er en nevrologisk lidelse ikke motsier det som er kjent om dens psykodynamik og utelukker heller ikke at det finnes gode effekter av psykoterapi og andre psykososiale tiltak.

Genetiske perspektiver på schizofreni

Watt (1984) hevder at

«Det finnes ikke en monolittisk schizofren forstyrrelse som følger predikerbare regler for genetisk overføring (-) det man studerer er ‘grader av schizofrenitet’ eller schizofren sårbarhet hos ulike mennesker.»

  

Utviklingsmodellen: Førschizofreni og prodromal fase

Forskningen på preschizofrene barn viser tydelig at fremkomsten av schizofreni så å si aldri er en abrupt diskontinuerlig hendelse. Helt fra tidlige barneår kan man observere den gradvise eskalering til et økende omfang av atferdsmessige og mentale problemer hos preschizofrene barn, på et nivå av subklinisk dysfungering. Det nevrale og nevropsykologiske prosessunderlaget for denne eskalerende tendensen av subschizofrene trekk og normale schizotype kognisjoner.

 

 

 Glidende overganger: schizofrenispektret

Det har i de siste par tiårenes forskning og schizofrenidebatt foregått en bevegelse fra fokusering på schizofreni i snever diagnostisk forstand til å se slike tilstander i lys av hele det brede schizofreni-spektret.

Det psykotiske spektrum omfatter ideen om at det finnes et kontinuum fra klinisk psykose til mer normale kognitiv-personlighetsmessige variasjoner med innslag av psykoselike normalfenomener. Det finnes blant normal fungerende personer temperaments- og kognitive varianter som oppviser hyppige fenomener som er beslektet med bestemte psykotiske tilstander: se for eksempel Kretscmers cykoltym og schizotyme temperamenter. Den forstyrrete tenkningen og forestillingsverdenen hos schizofrene passer inn i en glideskala med normal tenkning og forestilling. Tankeforstyrrelser og hallusinasjoner oppfattes ikke lenger som adskilte fenomener, men forståes i sammenheng med at det i psykolgisk fungering finnes graderinger av hallusinasjonsrelaterte fenomener og opplevelser.

De grunnleggende begrepene i dette utvidete og potensiellt humaniserende perspektivet er ‘schizofrenispektret’ og ‘psykosespektret’.  De egenskapene som definerer schizofreni finnes også i normalfungerende væremåter, det finnes normale variasjoner i schizofreni-relaterte trekk, det finnes individuelle forskjeller i schizotypi i befolkningen.

 

9 sentrale trekk ho personer med fungering i psykosespektret:
-referanseideer
-eksessiv sosial angst
-magisk tenkning
-uvanlige perseptuell opplevelser
-eksentrisk atferd eller fremtoning
-ingen nære venner
-rar språkbruk og tale
-innskrenket affekt
-mistenksomhet

I normale mentale prosesser og personlighetsmessig fungering kan man altså finne typiske schizofreni-relaterte trekk. Normale hjerneprosesser og nevropsykologisk normalitet kan altså mediere passende nivå av slike trekk og mildere symptomer.

Det gjenstår ennå å avklare hvor omfattende grensene for dette schizofreni-spektret er, både når det gjelder klinisk forstyrrete individer og schizofreni-relaterte personlighetsforstyrrelser hos mennesker som ikke er behandlingssøkende (Sieve 1991). Både schizotypale, schizoide, og paranoide personlighetsforstyrrelser, og også mildere varianter som ikke tilfredstiller kriteriene for personlighetsforstyrrelser – men som har et livsmønster som preges av sosial isolasjon, ekstrem avvisnings-følsomhet (unngående personlighetsforstyrrelse), manglende evne til å opprettholde relasjoner som følge av kronisk ustabil atferd (Borderline personlighetsforstyrrelse), eller en genuin mangel på behov for og ønske om eller evne til å utvikle samspill med andre.

Sieve (1991) hevder at det er mulig at noen av egenskapene som man finner hos mildere varianter av schizofrenirelaterte personlighetsforstyrrelser kan være fordelaktige i noen tilpasningssituasjoner. Vaktsomme, skeptiske og tilbaketrekkende individer kan i noen situasjoner greie seg bedre enn mere normalt fungerende individer. Det er altså viktig å identifisere adaptive kjennetegn hos individer med en relasjon til schizofreni, som ikke dukker opp i kliniske settinger. Schizotypale mennesker som lever isolerte men funksjonelle liv.

Måling av ulike aspekter  ved individuell variasjon som er relatert til utsatthet for psykose. Det er utenfor enhver tvil at det eksisterer psykoselike egenskaper som trekk som er vidt utbredte i den generelle populasjonen. Man har de siste årene oppdaget at mange flere mennesker opplever hallusinasjoner enn det er som søker psykiatrisk hjelp. Prevalensraten for å høre stemmer er langt høyere enn den er for schizofreni. Den hollanske psykiateren Marius Romme har dannet en nasjonal forening for hollendere som hører stemmer, mange av dem lever helt ordinære liv. Romme mener at det er viktig å normalisere slike opplevelser, og at et rent behandlingsperspektiv kan virke uheldig for pasientene og for folk med normale hallusinasjoner. Psykiatriske pasienter opplever ofte hallusinasjoner som er mere intense og vedvarende enn de kognitive-perseptuelle fenomene hos vanlige menneskerm og de har ofte negativt og ubehagelig innhold, som plager dem nok til at de søker behandling for dem. Nyere forskning har avdekket distinkte nevropsykologiske mekanismer som er involvert i å høre stemmer; den indre stemmen og dialogen som vi nytter til å monitorere og regulere vår egen atferd og planlegge fremover; folk som hører stemmer feiloppfatter sin indre dialog eller stemme som fremmede stemmer som kommer utenfra. Dette skyldes antagelig en svakhet i en hjernemekanisme som gjør oss i stand til å skjelne mellom selvgenerert og utenfra kommende atferder og opplevelser.

Hvordan best beskrive slike trekk? Måling ved bruk av psykotiske trekkskalaer viser at det finnes ulike grader av psykoselike trekk hos normale individer.

3 grupper av psykoselike trekk hos normale mennesker:

Kognitive: persepsjon og tankegang – kognitiv desorganisering

Affektive: anhedonia

Antisosial nonkonformitet: noe mer usikkert.

 

Timothy Crow: Evolusjonspsykologisk variasjons-perspektiv på schizofreni og psykoser

Den britiske psykiateren Timothy Crow har i en serie av forskningsbidrag og teoretiske artikler formulert et gjennomtenkt evolusjonsforankret variasjonsperspektiv på schizofrene tilstander. Crows modell for psykotiske fenomener tar utgangpunkt i at dette er fenomener som viser:

Universalitet, Premorbide trekk, Kjønnsforskjeller, Genetisk involvering, Nevrologisk involvering, Evolusjonspsykologisk opprinnelse, Nevropsykologiske særtrekk, Psykosialt karrieremønster, Diagnostiske dilemmaer

Crow hevder at det finnes viktige områder av nevrogenetisk diversitet hos mennesker som påvirker variasjon i fordelaktige egenskaper. Variasjonen i nevrologi er relatert til diversitet i personlighetsfungering og sosiale evner, og generell intelligens. Dette er de avgjørende funksjonsområder der psykosefenomenene oppstår.

Psykoser oppstår som grensetilfeller i en variasjonsfordeling i cerebral struktur som er generert i løpet av den hominide evolusjonen. En kompetansedimensjon i sosial interaksjon som er forankret i cerebrale mekanismer.

Crow kritiserer det psykiatrisk-medisinske perspektivet om at det finnes risikofaktorer som predisponerer individer for sykdommer som schizofreni og manisk-depressiv sinnslidelse. Han mener at det er tvilsom om det er rett å snakke om kategoriske enheter, slik han mener at Kraepelin og Bleuler gjorde det. Crow hevder at forskningsfunnene mer peker i retning av et spektrum av psykotiske tilstander som går over i hverandre, uten at det er mulig å etablere ikke-vilkårlige grenser mellom symptomtilstandene. Interessen for dimensjoner i psykotiske symptomtilstander, negative, positive, affektive: hva er dimensjonene variasjoner av?

Kretschmer kritiserte i 1925 fokuseringen på ‘isolerte sykdomsenheter’ innenfor fastlagte kliniske systemer, som man har løsrevet fra deres naturlige biologisk-genetiske sammenhenger.  Crow mener at premorbide personlighetstrekk hos individer som utvikler psykotiske forstyrrelser, er indikasjoner for relevante temperamentsdimensjoner. Han spør: hva er variasjonsdimensjonene i menneskets psykologiske struktur?

En konstellasjon av kjennetegn som folk som senere utvikler psykose.

Crow tror at psykosefenomener gir en nøkkel til homo sapiens intrinsikale diversitet.

Schizofrenisymptomer forekommer i alle samfunn med om lag samme frekvens. De er kjennetegn for alle menneskelige populasjoner, som samtidig virker ugunstig for individene som rammes av dem. De relevante variasjonene er en stabil polymofisme, og er den prisen som mennesker betaler for å besitte sine viktigste evner til kommunikasjon og språk.

Premorbide personlighetsprediktorer for psykotiske forstyrrelser er alle korrelater til sosial kompetanse. Genetiske variasjoner er relevante for partnerseleksjonsprosessen og predikerer mislykking her, men bevares i populasjonen.

Diversitet forbundet med ‘den spesifikke partner-oppfatnings prosessen’

Forløperne for psykose i barndommen er kjønnsspesifikke. Pikene er emosjonellt ustabile, introverte, og passive. Guttene er emosjonellt ustabile, ubehagelige og motsetter seg autoritet, mer engstelige og fiendtlige overfor andre barn og voksne 7-10 år. Ikke slik med piker som ble deprimerte og tilbaketrukne i 11 års alder.

Variasjonene er genetiske, og intrinsikale i menneskelige populasjoner. De representerer diversitet i det utviklingsmessige forløpet til homo sapiens spesifikk språklig-sosial fungering som inngår i ‘partner-oppfattelses prosessen’. Psykosefenomener er nøkkelen til nevrogenetisk diversitet forbundet med språklig og sosioemosjonell fungering.

Diathesis eller utsatthet for schizofreni synes å være forbundet med bestemte særtrekk i personers evne til sosial bånddannelse, deltaking og samspill. De trekkene som oftest er nevnt i forbindelse med schizofren diathesis er følgende: Territoralitet, Mindre sosialt samspillsvolum, Toleranse for lave stimuleringsnivåer, Mer oppfinnsomhet, Evne til årvåkenhet i lange perioder, Evne til å stå utenfor, Sosial distansering, Mellompersonlig skjerming, Å holde tilbake en bit individualitet, Grad av sosial engasjering

 

 

Schizofreni og evolusjon 2: Steven og Price

Steven og Price (2000) grupper schizofreni sammen med unngående, paranoid, schizoid og schizotypal forstyrrelse som ‘spacing disorders’. Ifølge forfatterne har disse forstyrrelsene det felles at personene har vansker med å inngå og opprettholde personlige forhold og i å fungere egnet som medlemmer i en sosial gruppe. De er tilbøyelige til å møte de sosiale vanskene ved å nytte en unngående og tilbaketrekkende strategi som fjerner dem fra den felles sosiale arena med mellompersonlige transaksjoner og plasserer dem i et alternativt rom som de selv kan lage. Dette alternative rommet kan både være en reell lokalisering et eller annet adskilt sted i verden, eller være inne i dem selv.

 

Menneskelig variasjon og schizofreni

Forskningen viser at det ikke finnes noen klar delelinje mellom oss som er mentalt friske og de som ikke er det (Bentall). Den viktigste modellen for en mere kritisk forståelse av scizofreni-problematikken i dag er det vi man kalle den menneskelige variasjonsmodellen. Denne lar seg godt kombinere med bruk av en begrenset sykdomsmodell av psykiatriske forstyrrelser og deres behandling.

I evolusjonssammenheng er individuell variabilitet av den største betydning, og utgjør selve råstoffet for evolusjonære forandringer. Darwin hevdet i ‘Artenes opprinnelse’ (1859) at ‘ingen antar at alle individer av samme art er støpt i nøyaktig samme form’. Individuell variabilitet finnes hos mennesker i de fleste viktige egenskaper. Variasjonsmodellen går ut fra at det finnes spesifiserbare variasjonsdimensjoner i menneskelig emosjonell og kognitiv fungering, og at det blant enkeltindivider i en populasjon finnes systematiske mønstre av variasjon i disse dimensjonene som ligger til grunn for individuelle forskjeller. Denne variasjonen i grunnleggende psykologiske dimensjoner underligger både forskjeller mellom normale individer, og er samtidig underlaget for fremkomsten av funksjonsmåter og trekk som vi oppfatter som forstyrret, avvikende og sykelige. I dette poenget ligger innfallsvinkelen for en biologisk kritikk av moderne psykopatologisk tenkning.

Vi ser altså at det kan hende det er riktig at det ikke kan finnes noe slikt som en psykiatri som er for biologisk (Guze 1989). Kritikken av den medisinsk-psykiatriske modellen er ikke nødvendigvis en kritikk av biologisk psykiatri. Den er først og fremst en kritikk av et patologi-perspektiv som blir satt til å forklare menneskelige fenomener for mye og for tidlig. Forståelse av menneskelig mental patologi krever en videre referanseramme, og denne må selvsagt både biologisk og genetisk. Men da i Darwinistisk forstand, basert på nøkkelbegrepet variasjon.

 

Richard Bentall 

Den britiske psykologen Bentall hevder at vår forståelse av alvorlige psykiatriske lidelser er fatalt feilaktig. Han foreslår en radikalt annerledes måte å tenke på om de mest alvorlige formene for mentale lidelser  Det er underveis et radikalt skifte i måten vi ser på mentale forstyrrelser, en ny humaniserende tendens. Den nye tilnærmingen ser pasienten som en helhetlig og aktiv person som sliter med forvirrende opplevelser og problemer; og er ikke med på den fremherskende mekanistisk biologiske tankegangen som ser på schizofreni som en hjernesykdom som skyldes dysregulerte nevrotransmittorsystemer og nevrofunksjonelle systemer. Den Nye Synsmåten adskiller seg fra det fremherskende biologiske paradigmet som gjør pasienten til et offer for forstyrrete hjerneprosesser, og til en passiv mottaker av behandling. Selv om nevrobiologisk forskning har brakt med seg betydelige framskritt og åpnet tilgangen til viktige nye medikasjoner, så har den sementert distanseringen av mentale pasienter fra resten av menneskeheten.

Bentalls tilnærming bringer psykiatriske pasienter og deres problemer tilbake til menneskelighetens hovedstrøm. Hans forskning viser at de uforståelige og bisarre symptomene hos mentalt syke personer i virkeligheten er utvidelser av ting mange av oss opplever hver dag. Men som hos psykiatriske pasienter kommer til å dominere deres fortolkning av opplevelser og omgivelser. Bentall vektlegger at pasientene må være aktive deltakere i sin egen behandling, heller enn Passive mottakere av behandling som blir administrert til dem. Bentall avmystifiserer psykose-tilstander og gjeninnplasserer psykotiske pasienter midt blant oss vanlige mennesker, og motvirker derfor den avhumaniserende tendensen i moderne biologisk psykiatri.

 

Terapeutiske implikasjoner av variasjonsmodellen av schizofreni

Denne forståelse av schizofreni og psykotiske fenomener innebærer at en rendyrket biologisk og medikamentell behandling ikke er faglig tilstrekkelig. Behandlingen må baseres på en del-psykologisk tilnærming, og bidra til at pasienten forstår hvordan han selv er involvert i symptom-påvirkningen, og hvordan symptomene påvirkes av livsstil og psykososiale og mellommenneskelige krefter. Pasienten trenger å veiledes i sitt eget særpreg slik at han blir dyktigst mulig til å utforme et livsmønster basert på egne positive sider, og læres opp til å unngå å bli utsatt for symptomforsterkende innflytelser. Medikasjonen er både ment som en direkte sykdomsbehandling, men også som et hjelpemiddel som gjør det lettere for pasienten å manøvrere sitt eget liv på en symptom-minskende måte.

 

Litteraturoversikt:

Bentall,R.;                    (2003) Madness explained. Psychosis and human nature. London: Penguin Books,

Crow,T.                      93: Lancet

95: SR, 17,135-145

97: SR, 28, 127-141

97: Trends in neuroscience

95: European Archives

96: SC,22,181-185

Chapman, L.J.,

Chapman, J.P.,

Kwapil, T.R.,

Eckblad, M.,

and

Zinser, M.C.                (994) Putatively psychosis-prone subjects ten years later. Journal of Abnormal Psychology, 103, 171-183

Kwapil, T.R.                (1998). Social anhedonia as a predictor of the development of schizophrenia-spectrum disorders. Journal of Abnormal Psychology, 107, 558-565.

Lenzenweger, M.F.      (1998). Schizotypy and schizotypic sychopathology: Mapping an alternative expression of schizophrenia liability. In M.F. Lenzenweger, and R.H. Dworkin (Eds) Origins and development of schizophrenia: Advances in experimental psychopathology. American Psychological Association.

Meehl, P.E.                  (1964).Manual for use with checklist of schizotypic signs. (No. PR-73-5). University of Minnesota Research Laboratories of the Department of Psychiatry.

Meehl, P.E.                  (1990).Toward an integrated theory of schizotaxia, schizotypy, and schizophrenia. Journal of Personality Disorders, 4, 1-99.
Raine, A., Lencz, T., and Mednick S. (Eds.) (1995). Schizotypal Personality Disorder, Cambridge University Press.

Robert Whitaker: Mad in America: Bad Science, Bad Medicine, and the Enduring Mistreatment of the Mentally Ill

Robert Whitaker: Anatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs, and the Astonishing Rise of Mental Illness in America

Adolphs,R (1999): Social cognition and the human brain. Trends in Cognitive Science 3: 469-479.

Agartz,I, Andersson,JL, Skare,S (2001): Abnormal brain white matter in schizophrenia: a diffusion tensor imaging study. Neuroreport 12: 2251-2254.

Allen,JS, Sarich,VM (1988): Schizophrenia in an evolutionary perspective. Perspectives in Biological Medicine 32: 132-153.

Allman,JM, Hakeem,A, Erwin,JM, Nimchinsky,E, Hof,P (2001): The anterior cingulate cortex. The evolution of an interface between emotion and cognition. Annals of the New York Academy of Science 935: 107-117.

Andreasen,NC, O’Leary,DS, Flaum,M, Nopoulos,P, Watkins,GL, Boles Ponto,LL et al (1997): Hypofrontality in schizophrenia: distributed dysfunctional circuits in neuroleptic-naive patients.Lancet 349: 1730-1734.

Armstrong,E, Curtis,M, Buxhoeveden,DP, Fregoe,C, Zilles,K, Casanova,MF et al (1991): Cortical gyrification in the rhesus monkey: a test of the mechanical folding hypothesis. Cerebral Cortex 1: 426-432.

Armstrong,E, Schleicher,A, Omran,H, Curtis,M, Zilles,K (1995): The ontogeny of human gyrification.Cerebral Cortex 5: 56-63.

Avila,M, Thaker,G, Adami,H (2001): Genetic epidemiology and schizophrenia: a study of reproductive fitness. Schizophrenia Research 47: 233-241.

Barbas,H (2000): Connections underlying the synthesis of cognition, memory, and emotion in primate prefrontal cortices. Brain Research Bulletin 52: 319-330.

Baron-Cohen,S (1988): Social and pragmatic deficits in autism: cognitive or affective? Journal of Autism and Developmental Disorders 18: 379-402.

Baron-Cohen,S (1999): The evolution of a theory of mind. In Corballis,MC, Lea,SEG, editors. The Descent of Mind: Psychological Perspectives on Hominid Evolution, 1 ed. Oxford: Oxford University Press.

Baron-Cohen,S, Ring,HA, Bullmore,ET, Wheelwright,S, Ashwin,C, Williams,SC (2000): The amygdala theory of autism. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 24: 355-364.

Baron-Cohen,S, Ring,HA, Wheelwright,S, Bullmore,ET, Brammer,MJ, Simmons,A et al (1999): Social intelligence in the normal and autistic brain: an fMRI study. European Journal of Neuroscience 11: 1891-1898.

Baron-Cohen,S, Wheelwright,S, Skinner,R, Martin,J, Clubley,E (2001): The autism-spectrum quotient (AQ): evidence from Asperger syndrome/high-functioning autism, males and females, scientists and mathematicians. Journal of Autism and Developmental Disorders 31: 5-17.

Bates,E, Elman,J (2000): The ontogeny and phylogeny of language: a neural network perspective. In Taylor Parker,S, Langer,J, McKinney,ML, editors. Biology, Brains and Behavior. Oxford: James Curry Ltd.

Benes,FM (2000): Emerging principles of altered neural circuitry in schizophrenia. Brain Research and Brain Research Reviews 31: 251-269.

Bertolino,A, Weinberger,DR (1999): Proton magnetic resonance spectroscopy in schizophrenia.European Journal of Radiology 30: 132-141.

18.   Bock,J, Braun,K (1998): Differential emotional experience leads to pruning of dendritic spines in the forebrain of domestic chicks. Neural Plasticity 6: 17-27.

19.   Bock,J, Braun,K (1999): Filial imprinting in domestic chicks is associated with spine pruning in the associative area, dorsocaudal neostriatum. European Journal of Neuroscience 11: 2566-2570.

20.   Brothers,L (1990): The social brain: a project for integrating primate behavior and neurophysiology in a new domain. Concepts in Neuroscience 1: 27-51.

21.   Brothers,L, Ring,B, Kling,A (1990): Response of neurons in the macaque amygdala to complex social stimuli. Behavioral and Brain Research 41: 199-213.

22.   Brown,S (1997): Excess mortality of schizophrenia. A meta-analysis. British Journal of Psychiatry171: 502-508.

23.   Brune,M (2001): Social cognition and psychopathology in an evolutionary perspective. Current status and proposals for research. Psychopathology 34: 85-94.

24.   Buchsbaum,MS, Tang,CY, Peled,S, Gudbjartsson,H, Lu,D, Hazlett,EA et al (1998): MRI white matter diffusion anisotropy and PET metabolic rate in schizophrenia. Neuroreport 9: 425-430.

25.   Buchsbaum,MS, Trestman,RL, Hazlett,E, Siegel,BV, Jr., Schaefer,CH, Luu-Hsia,C et al (1997a): Regional cerebral blood flow during the Wisconsin Card Sort Test in schizotypal personality disorder.Schizophrenia Research 27: 21-28.

26.   Buchsbaum,MS, Yang,S, Hazlett,E, Siegel,BV, Jr., Germans,M, Haznedar,M et al (1997b): Ventricular volume and asymmetry in schizotypal personality disorder and schizophrenia assessed with magnetic resonance imaging. Schizophrenia Research 27: 45-53.

27.   Byrne,M, Hodges,A, Grant,E, Owens,DC, Johnstone,EC (1999): Neuropsychological assessment of young people at high genetic risk for developing schizophrenia compared with controls: preliminary findings of the Edinburgh High Risk Study (EHRS). Psychological Medicine 29: 1161-1173.

28.   Byrne,RW (1999): Human cognitive evolution. In Corballis,MC, Lea,SEG, editors. The Descent of Mind: Psychological Perspectives on Hominid Evolution, 1 ed. Oxford: Oxford University Press.

29.   Byrne,RW (2001): Social and technical forms of primate intelligence. In de Waal,FBM, editor. Tree of Origin, 1 ed. Cambridge, Massachusetts: Harvid University Press.

30.   Byrne,RW, Russon,AE (1998): Learning by imitation: a hierarchical approach. Behavioral and Brain Sciences 21: 667-684.

31.   Byrne,RW, Whiten,A  (1988): Machiavellian Intelligence: Social Expertise and the Evolution of Intellect in Monkeys, Apes and Humans. Oxford: Clarendon Press.

32.   Byrne,RW, Whiten,A (1991): Computation and mind-reading in primate tactical deception. In Whiten,A, editor. Natural Theories of Mind. Oxford: Blackwell, pp 127-141.

33.   Cadenhead,KS, Perry,W, Shafer,K, Braff,DL (1999): Cognitive functions in schizotypal personality disorder. Schizophrenia Research 37: 123-132.

34.   Cajal,S  (1989): Recollections of my life. London: MIT Press.

35.   Cantalupo,C, Hopkins,WD (2001): Asymmetric Broca’s area in great apes. Nature 414: 505.

36.   Carter,CS, MacDonald,AW, III, Ross,LL, Stenger,VA (2001): Anterior cingulate cortex activity and impaired self-monitoring of performance in patients with schizophrenia: an event-related fMRI study. American Journal of Psychiatry 158: 1423-1428.

37.   Carter,M, Watts,CA (1971): Possible biological advantages among schizophrenics’ relatives. British Journal of Psychiatry 118: 453-460.

38.   Cartwright,JH  (2001): Evolutionary Explanations of Human Behaviour. 1 ed. Hove: Routledge.

39.   Casey,BJ (1999): Images in neuroscience. Brain development. XII. Maturation in brain activation.American Journal of Psychiatry 156: 504.

40.   Castelli,F, Happe,F, Frith,U, Frith,C (2000): Movement and mind: a functional imaging study of perception and interpretation of complex intentional movement patterns. Neuroimage 12: 314-325.

41.   Chance,MRA, Mead,AP (1953): Social behaviour and primate evolution. Symposia of the Society of Experimental Biology 7: 395-439.

42.   Changeux,JP, Danchin,A (1976): Selective stabilisation of developing synapses as a mechanism for the specification of neuronal networks. Nature 264: 705-712.

43.   Chechik,G, Meilijson,I, Ruppin,E (1998): Synaptic pruning in development: a computational account.Neural Computation 10: 1759-1777.

44.   Chomsky,N  (1972): Language and Mind . New York: Harcourt Brace Jovanovich.

45.   Corballis,MC (1992): On the evolution of language and generativity. Cognition 44: 197-26.

46.   Corcoran,R, Mercer,G, Frith,CD (1995): Schizophrenia, symptomatology and social inference: investigating «theory of mind» in people with schizophrenia. Schizophrenia Research 17: 5-13.

47.   Crow,TJ (1991): The origins of psychosis and «The Descent of Man». British Journal of Psychiatry (Supplement) : 76-82.

48.   Crow,TJ (1993): Sexual selection, Machiavellian intelligence, and the origins of psychosis. Lancet 342: 594-598.

49.   Crow,TJ (1995a): A Darwinian approach to the origins of psychosis. British Journal of Psychiatry167: 12-25.

50.   Crow,TJ (1995b): A theory of the evolutionary origins of psychosis. European Neuropsychopharmacology 5 Suppl: 59-63.

51.   Crow,TJ (1997a): Is schizophrenia the price that Homo sapiens pays for language? Schizophrenia Research 28: 127-141.

52.   Crow,TJ (1997b): Temporolimbic or transcallosal connections: where is the primary lesion in schizophrenia and what is its nature? Schizophrenia Bulletin 23: 521-523.

53.   Crow,TJ (1998a): From Kraepelin to Kretschmer leavened by Schneider: thextransition from categories of psychosis to dimensions of variation intrinsic to homo sapiens. Archives of General Psychiatry 55: 502-504.

54.   Crow,TJ (1998b): Schizophrenia as a transcallosal misconnection syndrome. Schizophrenia Research30: 111-114.

55.   Damasio,AR  (1994): Descartes’ Error: Emotion, Reason and the Human Brain. Grosset/Putnam.

56.   Darwin,C  (1859): On the Origin of Species by Means of Natural Selection . London: John Murray.

57.   Davies,DC, Wardell,AM, Woolsey,R, James,AC (2001): Enlargement of the fornix in early-onset schizophrenia: a quantitative MRI study. Neuroscience Letters 301: 163-166.

58.   Davis,M (1992): The role of the amygdala in fear and anxiety. Annual Review of Neuroscience 15: 353-375.

59.   de Waal,FB  (1982): Chimpanzee Politics . London: Jonathan Cape.

60.   de Waal,FB (2000): Primates–a natural heritage of conflict resolution. Science 289: 586-590.

61.   Deacon,TW (2000): Heterochrony in brain evolution: cellular versus morphological analyses. In Taylor Parker,S, Langer,J, McKinney,ML, editors. Biology, Brains and Behavior. Oxford: James Curry Ltd.

62.   Dehaene,S, Naccache,L (2001): Towards a cognitive neuroscience of consciousness: basic evidence and a workspace framework. Cognition 79: 1-37.

63.   Dickey,CC, McCarley,RW, Shenton,ME (2002): The Brain in Schizotypal Personality Disorder: A Review of Structural MRI and CT Findings. Harvard Review of Psychiatry 10: 1-15.

64.   Dunbar,RIM (2001): Brains on two legs: group size and the evolution of intelligence. In de Waal,FBM, editor. Tree of Origin, 1 ed. Cambridge, Massachusetts: Harvid University Press.

65.   Ebbesson,SO (1984): Evolution and ontogeny of neural circuits. Behavioral and Brain Sciences 7: 321-366.

66.   Emery,NJ (2000): The eyes have it: the neuroethology, function and evolution of social gaze.Neuroscience and Biobehavioral Reviews 24: 581-604.

67.   Farley,JD (1976): Phylogenetic adaptations and the genetics of psychosis. Acta Psychiatrica Scandinavica 53: 173-192.

68.   Farley,JD (1992): Evolutionary genetic theory. British Journal of Psychiatry 160: 861-862.

69.   Farrow,TF, Zheng,Y, Wilkinson,ID, Spence,SA, Deakin,JF, Tarrier,N et al (2001): Investigating the functional anatomy of empathy and forgiveness. Neuroreport 12: 2433-2438.

70.   Feinberg,I (1983): Schizophrenia: caused by a fault in programmed synaptic elimination during adolescence? Journal of Psychiatric Research 17: 319-334.

71.   Fenton,WS, Dickerson,F, Boronow,J, Hibbeln,JR, Knable,M (2001): A placebo-controlled trial of omega-3 fatty acid (ethyl eicosapentaenoic acid) supplementation for residual symptoms and cognitive impairment in schizophrenia. American Journal of Psychiatry 158: 2071-2074.

72.   Fletcher,P, McKenna,PJ, Friston,KJ, Frith,CD, Dolan,RJ (1999): Abnormal cingulate modulation of fronto-temporal connectivity in schizophrenia. Neuroimage. 9: 337-342.

73.   Fletcher,PC, Happe,F, Frith,U, Baker,SC, Dolan,RJ, Frackowiak,RS et al (1995): Other minds in the brain: a functional imaging study of «theory of mind» in story comprehension. Cognition 57: 109-128.

74.   Fletcher,PC, McKenna,PJ, Frith,CD, Grasby,PM, Friston,KJ, Dolan,RJ (1998a): Brain activations in schizophrenia during a graded memory task studied with functional neuroimaging. Archives of General Psychiatry 55: 1001-1008.

75.   Fletcher,PC, McKenna,PJ, Frith,CD, Grasby,PM, Friston,KJ, Dolan,RJ (1998b): Brain activations in schizophrenia during a graded memory task studied with functional neuroimaging. Archives of General Psychiatry 55: 1001-1008.

76.   Foong,J, Maier,M, Clark,CA, Barker,GJ, Miller,DH, Ron,MA (2000): Neuropathological abnormalities of the corpus callosum in schizophrenia: a diffusion tensor imaging study. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 68: 242-244.

77.   Friston,KJ, Frith,CD (1995): Schizophrenia: a disconnection syndrome? Clinical Neuroscience 3: 89-97.

78.   Friston,KJ, Frith,CD, Fletcher,P, Liddle,PF, Frackowiak,RS (1996): Functional topography: multidimensional scaling and functional connectivity in the brain. Cerebral Cortex 6: 156-164.

79.   Frith,C (1994): Theory of mind in schizophrenia. In David,AS, Cutting,JC, editors. The Neuropsychology of Schizophrenia. Hove: Lawrence Erlbaum Associates.

80.   Frith,CD (1997): Functional brain imaging and the neuropathology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 23: 525-527.

81.   Frith,CD, Corcoran,R (1996): Exploring ‘theory of mind’ in people with schizophrenia. Psychological Medicine 26: 521-530.

82.   Frith,CD, Friston,KJ, Herold,S, Silbersweig,D, Fletcher,P, Cahill,C et al (1995): Regional brain activity in chronic schizophrenic patients during the performance of a verbal fluency task. British Journal of Psychiatry 167: 343-349.

83.   Frith,CD, Frith,U (1999): Interacting minds–a biological basis. Science 286: 1692-1695.

84.   Frith,U, Happe,F (1994): Autism: beyond «theory of mind». Cognition 50: 115-132.

85.   Gannon,PJ, Broadfield,DC, Kheck,NM, Hof,P, Braun,AR, Erwin,JM (1998a): Brain language area evolution 1: Anatomic expression of Heschl’s gyrus and planum temporale asymmetry in great apes, lesser apes and Old World monkeys. Society for Neuroscience Abstracts 160: 64.15.

86.   Gannon,PJ, Holloway,RL, Broadfield,DC, Braun,AR (1998b): Asymmetry of chimpanzee planum temporale: humanlike pattern of Wernicke’s brain language area homolog. Science 279: 220-222.

87.   Gannon,PJ, Kheck,NM, Hof,PR (2001): Language areas of the hominoid brain: a dynamic communicative shift on the upper east side planum. In Falk,D, Gibson,KR, editors. Evolutionary Anatomy of the Primate Cerebral Cortex, 1 ed. Cambridge: Cambridge University Press.

88.   Gottesman,II  (1991): Schizophrenia genesis : the origins of madness . New York: W.H. Freeman and Co.

89.   Gusnard,DA, Akbudak,E, Shulman,GL, Raichle,ME (2001): Medial prefrontal cortex and self-referential mental activity: relation to a default mode of brain function. Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A 98: 4259-4264.

90.   Hof,PR, Nimchinsky,EA, Perl,DP, Erwin,JM (2001): An unusual population of pyramidal neurons in the anterior cingulate cortex of hominids contains the calcium-binding protein calretinin.Neuroscience Letters 307: 139-142.

91.   Hoffman,RE, McGlashan,TH (1997): Synaptic elimination, neurodevelopment, and the mechanism of hallucinated «voices» in schizophrenia. American Journal of Psychiatry 154: 1683-1689.

92.   Hoffman,RE, McGlashan,TH (1998): Reduced corticocortical connectivity can induce speech perception pathology and hallucinated ‘voices’. Schizophrenia Research 30: 137-141.

93.   Holloway,RL (1966): Cranial capacity and neuron number: critique and proposal. American Journal of Physical Anthropology 52: 305-314.

94.   Holloway,RL (1974): On the meaning of brain size. A review of H.J. Jerison’s 1973 Evolution of the Brain and Intelligence. Science 184: 677-679.

95.   Holloway,RL (1996): Evolution of the human brain. In Lock,A, Peters,CR, editors. Handbook of Human Symbolic Evolution. Oxford: Oxford University Press, pp 74-116.

96.   Hopkins,WD, Marino,L, Rilling,JK, MacGregor,LA (1998): Planum temporale asymmetries in great apes as revealed by magnetic resonance imaging (MRI). Neuroreport 9: 2913-2918.

97.   Horrobin,D  (2001): The Madness of Adam and Eve , 1 ed. London: Bantam Press.

98.   Horrobin,DF (1998): Schizophrenia: the illness that made us human. Medical Hypotheses 50: 269-288.

99.   Horrobin,DF (1999): Lipid metabolism, human evolution and schizophrenia. Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids 60: 431-437.

100.   Innocenti,GM (1995): Exuberant development of connections, and its possible permissive role in cortical evolution. Trends in Neuroscience 18: 397-402.

101.   Jablensky,A (1988): Epidemiology of schizophrenia. In Bebbington,P, McGuffin,P, editors.Schizophrenia: The Major Issues. Oxford: Heinemann Professional Publishing, pp 19-34.

102.   Jacobson,R (1986): Disorders of facial recognition, social behaviour and affect after combined bilateral amygdalotomy and subcaudate tractotomy–a clinical and experimental study. Psychological Medicine 16: 439-450.

103.   Jamison,KR  (1993): Touched with Fire: Manic-Depressive Illness and the Artistic Temperament . New York: Free Press Paperbacks.

104.   Jamison,KR (1995): Manic-depressive illness and creativity. Scientific American 272: 62-67.

105.   Jaynes,J  (2000): The Origin of Conciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind . Boston, Massachusetts: Houghton Mifflin Co.

106.   Jerison,HJ  (1973): Evolution of the Brain and Intelligence . New York: Academic Press.

107.   Karlsson,JL (1973): An Icelandic family study of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 123: 549-554.

108.   Karlsson,JL (1984): Creative intelligence in relatives of mental patients. Hereditas 100: 83-86.

109.   Karlsson,JL (2001): Mental abilities of male relatives of psychotic patients. Acta Psychiatrica Scandinavica 104: 466-468.

110.   Kellett,JM (1973): Evolutionary theory for the dichotomy of the functional psychoses. Lancet 1: 860-863.

111.   Kendler,KS, Myers,JM, O’Neill,FA, Martin,R, Murphy,B, MacLean,CJ et al (2000): Clinical features of schizophrenia and linkage to chromosomes 5q, 6p, 8p, and 10p in the Irish Study of High-Density Schizophrenia Families. American Journal of Psychiatry 157: 402-408.

112.   Kleinman,J, Marciano,PL, Ault,RL (2001): Advanced theory of mind in high-functioning adults with autism. Journal of Autism and Developmental Disorders 31: 29-36.

113.   Kling,A, Steklis,HD (1976): A neural substrate for affiliative behavior in nonhuman primates. Brain and Behavioral Evolution 13: 216-238.

114.   Konner,M (1991): Universals of behavioral development in relation to brain myelination. In Gibson,KR, Petersen,AC, editors. Brain Maturation and Cognitive Development: Comparative and Cross-Cultural Perspectives. New York: Aldine de Gruyter, pp 181-224.

115.   Kulynych,JJ, Luevano,LF, Jones,DW, Weinberger,DR (1997): Cortical abnormality in schizophrenia: an in vivo application of the gyrification index. Biological Psychiatry 41: 995-999.

116.   Kuttner,RE, Lorincz,AB, Swan,DA (1967): The schizophrenia gene and social evolution. Psychological Reports 20: 407-412.

117.   Langer,J (2000): The heterochronic evolution of primate cognitive development. In Taylor Parker,S, Langer,J, McKinney,ML, editors. Biology, Brains and Behavior. Oxford: James Curry Ltd.

118.   Larson,CA, Nyman,GE (1973): Differential fertility in schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica49: 272-280.

119.   Lawrie,SM, Buechel,C, Whalley,HC, Frith,C, Friston,K, Johnstone,EC (2002): Reduced fronto-temporal functional connectivity in schizophrenia is associated with auditory hallucinations.Schizophrenia Research (submitted).

120.   Lawrie,SM, Whalley,HC, Abukmeil,SS, Kestelman,JN, Donnelly,L, Miller,P et al (2001): Brain structure, genetic liability, and psychotic symptoms in subjects at high risk of developing schizophrenia. Biological Psychiatry 49: 811-823.

121.   Le Doux,JE (1994): Emotion, Memory and the Brain. Scientific American 270: 50-57.

122.   Lim,KO, Hedehus,M, Moseley,M, de Crespigny,A, Sullivan,EV, Pfefferbaum,A (1999): Compromised white matter tract integrity in schizophrenia inferred from diffusion tensor imaging. Archives of General Psychiatry 56: 367-374.

123.   Limongelli,L, Boysen,ST, Visalberghi,E (1995): Comprehension of cause-effect relations in a tool-using task by chimpanzees (Pan troglodytes). Journal of Computational Psychology 109: 18-26.

124.   Lorberbaum,JP, Newman,JD, Dubno,JR, Horwitz,AR, Nahas,Z, Teneback,CC et al (1999): Feasibility of using fMRI to study mothers responding to infant cries. Depression and Anxiety 10: 99-104.

125.   MacDonald,AW, III, Cohen,JD, Stenger,VA, Carter,CS (2000): Dissociating the role of the dorsolateral prefrontal and anterior cingulate cortex in cognitive control. Science 288: 1835-1838.

126.   Mackinnon,J  (1978): The Ape Within Us . London: Collins.

127.   MacLean,PD  (1973): The Triune Concept of the Brain and Behaviour . Toronto: University of Toronto Press.

128.   Maudsley,H  (1908): Heredity, Variation and Genius . London: Bale and Daniellson.

129.   McCabe,K, Houser,D, Ryan,L, Smith,V, Trouard,T (2001): A functional imaging study of cooperation in two-person reciprocal exchange. Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A98: 11832-11835.

130.   McGlashan,TH, Hoffman,RE (2000): Schizophrenia as a disorder of developmentally reduced synaptic connectivity. Archives of General Psychiatry 57: 637-648.

131.   McGrew,WC  (1992): Chimpanzee Material Culture: Implications for Human Evolution. Cambridge: Cambridge University Press.

132.   McGuire,PK, Frith,CD (1996): Disordered functional connectivity in schizophrenia. Psychological Medicine 26: 663-667.

133.   McGuire,PK, Silbersweig,DA, Wright,I, Murray,RM, David,AS, Frackowiak,RS et al (1995): Abnormal monitoring of inner speech: a physiological basis for auditory hallucinations. Lancet 346: 596-600.

134.   McKinney,ML (2000): Evolving behavioral complexity by extending development. In Taylor Parker,S, Langer,J, McKinney,ML, editors. Biology, Brains and Behavior. Oxford: James Curry Ltd.

135.   McKinney,ML, McNamara,KJ  (1991): Heterochrony: the Evolution of Ontogeny . New York: Plenum.

136.   Mesulam,M (2000): Brain, mind, and the evolution of connectivity. Brain and Cognition 42: 4-6.

137.   Mithen,S  (1996): The Prehistory of the Mind . London: Penguin.

138.   Morris,R, Pandya,DN, Petrides,M (1999): Fiber system linking the mid-dorsolateral frontal cortex with the retrosplenial/presubicular region in the rhesus monkey. Journal of Computational Neurology 407: 183-192.

139.   Nettle,D  (2001): Strong Imagination: Madness, Creativity and Human Nature , 1 ed. Oxford: Oxford University Press.

140.   Neville,HJ, Bavelier,D, Corina,D, Rauschecker,J, Karni,A, Lalwani,A et al (1998): Cerebral organization for language in deaf and hearing subjects: biological constraints and effects of experience.Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A 95: 922-929.

141.   Nimchinsky,EA, Gilissen,E, Allman,JM, Perl,DP, Erwin,JM, Hof,PR (1999): A neuronal morphologic type unique to humans and great apes. Proceedings of the National Academy of Sciences of the U.S.A 96: 5268-5273.

142.   Nordahl,TE, Carter,CS, Salo,RE, Kraft,L, Baldo,J, Salamat,S et al (2001): Anterior cingulate metabolism correlates with stroop errors in paranoid schizophrenia patients.Neuropsychopharmacology 25: 139-148.

143.   O’Reilly,T, Dunbar,RIM, Bentall,R (2001): Schizotypy and creativity an evolutionary connection?Personality and Individual Differences 31: 1067-1078.

144.   Pandya,DN, Van Hoesen,GW, Mesulam,MM (1981): Efferent connections of the cingulate gyrus in the rhesus monkey. Experimental Brain Research 42: 319-330.

145.   Pandya,DN, Yeterian,EH (1996): Comparison of prefrontal architecture and connections.Philosophical Transactions of the Royal Society of London Behavioural and Biological Sciences351: 1423-1432.

146.   Parfitt,DN (1956): The neuroethology of schizophrenia. Journal of Mental Science 102: 671-718.

147.   Parker,ST (1996): Apprenticeship in tool-mediated extractive foraging: the origins of imitation, teaching and self-awareness in great apes. In Russon,AE, Bard,K, Parker,ST, editors. Reaching Into Thought. Cambridge: Cambridge University Press, pp 348-370.

148.   Parker,ST, Gibson,KR (1977): Object manipulation, tool use, and sensorimotor intelligence as feeding adaptations in early hominids. Journal of Human Evolution 6: 623-641.

149.   Perlstein,WM, Carter,CS, Noll,DC, Cohen,JD (2001): Relation of prefrontal cortex dysfunction to working memory and symptoms in schizophrenia. American Journal of Psychiatry 158: 1105-1113.

150.   Perrett,DI, Hietanen,JK, Oram,MW, Benson,PJ (1992): Organization and functions of cells responsive to faces in the temporal cortex. Philosophical Transactions of the Royal Society of London Behavioural and Biological Sciences 335: 23-30.

151.   Perrett,DI, Smith,PA, Potter,DD, Mistlin,AJ, Head,AS, Milner,AD et al (1985): Visual cells in the temporal cortex sensitive to face view and gaze direction. Proceedings of the Royal Society of London Behavioral and Biological Sciences 223: 293-317.

152.   Peters,E, Day,S, McKenna,J, Orbach,G (1999): Delusional ideation in religious and psychotic populations. British Journal of Clinical Psychology 38 ( Pt 1): 83-96.

153.   Petrides,M, Pandya,DN (1988): Association fiber pathways to the frontal cortex from the superior temporal region in the rhesus monkey. Journal of Computational Neurology 273: 52-66.

154.   Petrides,M, Pandya,DN (1999): Dorsolateral prefrontal cortex: comparative cytoarchitectonic analysis in the human and the macaque brain and corticocortical connection patterns. European Journal of Neuroscience 11: 1011-1036.

155.   Pickup,GJ, Frith,CD (2001): Theory of mind impairments in schizophrenia: symptomatology, severity and specificity. Psychological Medicine 31: 207-220.

156.   Post,F (1994): Creativity and psychopathology. A study of 291 world-famous men. British Journal of Psychiatry 165: 22-34.

157.   Povinelli,DJ, Eddy,TJ (1996): Chimpanzees: joint visual attention. Psychological Science 7: 135.

158.   Premack,D (1988): ‘Does the chimpanzee have a theory of mind?’ revisited. In Byrne,RW, Whiten,A, editors. Machiavellian Intelligence: Social Expertise and the Evolution of Intellect in Monkeys, Apes and Humans. Oxford: Clarendon Press, pp 160-179.

159.   Premack,D, Woodruff,G (1978): Does the chimpanzee have a ‘theory of mind’? Behavioral and Brain Sciences 4: 515-526.

160.   Preuss,TM (2000): What’s human about the human brain? In Gazzaniga,MS, editor. The New Cognitive Neurosciences., 2 ed. London: MIT Press, pp 1219-1234.

161.   Preuss,TM (2001): The discovery of cerebral diversity: an unwelcome scientific revolution. In Falk,D, Gibson,KR, editors. Evolutionary Anatomy of the Primate Cerebral Cortex, 1 ed. Cambridge: Cambridge University Press.

162.   Rakic,P (2000a): Radial unit hypothesis of neocortical expansion. Novartis Foundation Symposia228: 30-42.

163.   Rakic,P (2000b): Setting the stage for cognition: genesis of the primate cerebral cortex. In Gazzaniga,MS, editor. The New Cognitive Neurosciences., 2 ed. London: MIT Press.

164.   Rakic,P, Kornack,DR (2001): Neocortical expansion and elaboration during primate evolution: a view from neuroembryology. In Falk,D, Gibson,KR, editors. Evolutionary Anatomy of the Primate Cerebral Cortex, 1 ed. Cambridge: Cambridge University Press.

165.   Randall,PL (1983): Schizophrenia, abnormal connection, and brain evolution. Medical Hypotheses 10: 247-280.

166.   Randall,PL (1998): Schizophrenia as a consequence of brain evolution. Schizophrenia Research 30: 143-148.

167.   Rilling,JK, Insel,TR (1998): Evolution of the cerebellum in primates: differences in relative volume among monkeys, apes and humans. Brain and Behavioral Evolution 52: 308-314.

168.   Rilling,JK, Insel,TR (1999): Differential expansion of neural projection systems in primate brain evolution. Neuroreport 10: 1453-1459.

169.   Russell,TA, Rubia,K, Bullmore,ET, Soni,W, Suckling,J, Brammer,MJ et al (2000): Exploring the social brain in schizophrenia: left prefrontal underactivation during mental state attribution. American Journal of Psychiatry 157: 2040-2042.

170.   Russon,AE (1999): Orangutans’ imitation of tool use: a cognitive interpretation. In Taylor Parker,S, Mitchell,RW, Miles,HL, editors. The Mentalities of Gorillas and Orangutans: Comparative perspectives, 1 ed. Cambridge: Cambridge University Press.

171.   Sarfati,Y, Hardy-Bayle,MC, Brunet,E, Widlocher,D (1999): Investigating theory of mind in schizophrenia: influence of verbalization in disorganized and non-disorganized patients. Schizophrenia Research 37: 183-190.

172.   Sartorius,N, Jablensky,A, Korten,A, Ernberg,G, Anker,M, Cooper,JE et al (1986): Early manifestations and first-contact incidence of schizophrenia in different cultures. A preliminary report on the initial evaluation phase of the WHO Collaborative Study on determinants of outcome of severe mental disorders. Psychological Medicine 16: 909-928.

173.   Savage-Rumbaugh,ES (1990): Language acquisition in a nonhuman species: implications for the innateness debate. Developmental Psychobiology 23: 599-620.

174.   Savage-Rumbaugh,ES, Rumbaugh,DM, Boysen,S (1978): Symbolic communication between two chimpanzees (Pan troglodytes). Science 201: 641-644.

175.   Seltzer,B, Pandya,DN (1989): Frontal lobe connections of the superior temporal sulcus in the rhesus monkey. Journal of Computational Neurology 281: 97-113.

176.   Semendeferi,K. Evolution of the hominoid prefrontal cortex: A quantitative and image analysis of areas 13 and 10.  1994.  University of Iowa.

Ref Type: Thesis/Dissertation

177.   Semendeferi,K (1999): The frontal lobes of the great apes with a focus on the gorilla and the orangutan. In Parker,ST, Mitchell,RW, Miles,HL, editors. The Mentalities of Gorillas and Orangutans. Cambridge: Cambridge University Press., pp 70-99.

178.   Semendeferi,K (2001): Advances in the study of hominoid brain evolution: magnetic resonance imaging (MRI) and 3-D reconstruction. In Falk,D, Gibson,KR, editors. Evolutionary Anatomy of the Primate Cerebral Cortex, 1 ed. Cambridge: Cambridge University Press.

179.   Semendeferi,K, Armstrong,E, Schleicher,A, Zilles,K, Van Hoesen,GW (2001): Prefrontal cortex in humans and apes: a comparative study of area 10. American Journal of Physical Anthropology 114: 224-241.

180.   Semendeferi,K, Damasio,H (2000): The brain and its main anatomical subdivisions in living hominoids using magnetic resonance imaging. Journal of Human Evolution 38: 317-332.

181.   Semendeferi,K, Damasio,H, Frank,R, Van Hoesen,GW (1997): The evolution of the frontal lobes: a volumetric analysis based on three-dimensional reconstructions of magnetic resonance scans of human and ape brains. Journal of Human Evolution 32: 375-388.

182.   Semendeferi,K, Lu,A, Schenker,N, Damasio,H (2002): Humans and great apes share a large frontal cortex. Nature Neuroscience 5: 272-276.

183.   Shapiro,GL (1982): Sign acquisition in a home-reared/ free-ranging orangutan: comparisons with other signing apes. American Journal of Primatology 3: 121-129.

184.   Shapiro,GL, Galdikas,BMF (1999): Early sign performance in a free-ranging, adult orangutan. In Taylor Parker,S, Mitchell,RW, Miles,HL, editors. The Mentalities of Gorillas and Orangutans: Comparative perspectives, 1 ed. Cambridge: Cambridge University Press.

185.   Steel,RM, Bastin,ME, McConnell,S, Marshall,I, Cunningham-Owens,DG, Lawrie,SM et al (2001): Diffusion tensor imaging (DTI) and proton magnetic resonance spectroscopy (1H MRS) in schizophrenic subjects and normal controls. Psychiatry Research 106: 161-170.

186.   Stevens,A, Price,J  (1996): Evolutionary Psychiatry: a new beginning , 1 ed. London: Routledge.

187.   Stevens,A, Price,J  (2000): Prophets, Cults and Madness , 1 ed. London: Gerald Duckworth & Co Ltd.

188.   Storr,A  (1997): Feet of Clay: Saints, Sinners, and madmen: a Study of Gurus . London: Harper Collins.

189.   Suddendorf,T (1999): The rise of the metamind. In Corballis,MC, Lea,SEG, editors. The Descent of Mind: Psychological Perspectives on Hominid Evolution, 1 ed. Oxford: Oxford University Press.

190.   Suddendorf,T, Corballis,MC (1997): Mental time travel and the evolution of the human mind.Genetic, Social and General Psychology Monographs 123: 133-167.

191.   Suzuki,M, Yuasa,S, Minabe,Y, Murata,M, Kurachi,M (1993): Left superior temporal blood flow increases in schizophrenic and schizophreniform patients with auditory hallucination: a longitudinal case study using 123I-IMP SPECT. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 242: 257-261.

192.   Szeszko,PR, Bilder,RM, Lencz,T, Ashtari,M, Goldman,RS, Reiter,G et al (2000): Reduced anterior cingulate gyrus volume correlates with executive dysfunction in men with first-episode schizophrenia.Schizophrenia Research 43: 97-108.

193.   Tamminga,CA, Vogel,M, Gao,X, Lahti,AC, Holcomb,HH (2000): The limbic cortex in schizophrenia: focus on the anterior cingulate. Brain Research and Brain Research Reviews 31: 364-370.

194.   Tooby,J, deVore,I (1987): The reconstruction of hominid behavioral evolution through strategic modelling. In Kinzey,WG, editor. The Evolution of Human Behavior: Primate Models. New York: SUNY Press, pp 183-237.

195.   van Schaik,CP, Fox,EA, Sitompul,AF (1996): Manufacture and use of tools in wild Sumatran orangutans. Implications for human evolution. Naturwissenschaften 83: 186-188.

196.   van Schaik,CP, Van Hoof,JA (1996): Towards an understanding of the orangutan’s social system. In McGrew,WC, Marchant,LF, Nishida,T, editors. Great Ape Societies. New York: Oxford University Press.

197.   Vogeley,K, Bussfeld,P, Newen,A, Herrmann,S, Happe,F, Falkai,P et al (2001a): Mind reading: neural mechanisms of theory of mind and self-perspective. Neuroimage. 14: 170-181.

198.   Vogeley,K, Schneider-Axmann,T, Pfeiffer,U, Tepest,R, Bayer,TA, Bogerts,B et al (2000): Disturbed gyrification of the prefrontal region in male schizophrenic patients: A morphometric postmortem study. American Journal of Psychiatry 157: 34-39.

199.   Vogeley,K, Tepest,R, Pfeiffer,U, Schneider-Axmann,T, Maier,W, Honer,WG et al (2001b): Right frontal hypergyria differentiation in affected and unaffected siblings from families multiply affected with schizophrenia: a morphometric mri study. American Journal of Psychiatry 158: 494-496.

200.   Waddell,PJ, Penny,D (1996): Evolutionary trees of apes and humans from DNA sequences. In Lock,A, Peters,CR, editors. Handbook of Human Symbolic Evolution. Oxford: Oxford University Press, pp 53-73.

201.   Weinberger,DR, Berman,KF, Zec,RF (1986): Physiologic dysfunction of dorsolateral prefrontal cortex in schizophrenia. I. Regional cerebral blood flow evidence. Archives of General Psychiatry 43: 114-124.

202.   Whiten,A (1999): The evolution of deep social mind in humans. In Corballis,MC, Lea,SEG, editors.The Descent of Mind: Psychological Perspectives on Hominid Evolution, 1 ed. Oxford: Oxford University Press.

203.   Witelson,SF, Kigar,DL, Harvey,T (1999): The exceptional brain of Albert Einstein. Lancet 353: 2149-2153.

204.   World Health Organization (1973): Report of the International Pilot Study of Schizophrenia. Vol.1. Geneva: WHO.

205.   Youssef,HA, Youssef,FA (1996): Evidence for the existence of schizophrenia in medieval Islamic society. History of Psychiatry 7: 55-62.

206.   Yucel,M, Pantelis,C, Stuart,GW, Wood,SJ, Maruff,P, Velakoulis,D et al (2002): Anterior Cingulate Activation During Stroop Task Performance: A PET to MRI Coregistration Study of Individual Patients With Schizophrenia. American Journal of Psychiatry 159: 251-254.

207.   Yurgelun-Todd,DA, Renshaw,PF, Gruber,SA, Ed,M, Waternaux,C, Cohen,BM (1996a): Proton magnetic resonance spectroscopy of the temporal lobes in schizophrenics and normal controls.Schizophrenia Research 19: 55-59.

208.   Yurgelun-Todd,DA, Waternaux,CM, Cohen,BM, Gruber,SA, English,CD, Renshaw,PF (1996b): Functional magnetic resonance imaging of schizophrenic patients and comparison subjects during word production. American Journal of Psychiatry 153: 200-205.

209.   Zilles,K, Armstrong,E, Moser,KH, Schleicher,A, Stephan,H (1989): Gyrification in the cerebral cortex of primates. Brain and Behavioral Evolution 34: 143-150.

210.     Zilles,K, Armstrong,E, Schleicher,A, Kretschmann,HJ (1988): The human pattern of gyrification in the cerebral cortex. Anatomy and Embryology (Berlin) 179: 173-179.

Ruchita Shah, Parmanand Kulhar , Sandeep Grover, Suresh Kumar, Rama Malhotra, Shikha Tyagi (2011) Contribution of spirituality to quality of life in patients with residual schizophrenia. Psychiatry Research, Volume 190, Issues 2-3, 30 December 2011, Pages 200-205.

Bentall-notater: Bentall hevder at vår forståelse av alvorlige psykiatriske lidelser er fatalt feilaktig, han foreslår en radikalt annerledes måte å tenke på om de mest alvorlige formene for mentale lidelser. Det er underveis et radikalt skifte i måten vi ser på mentale forstyrrelser, en ny humaniserende tendens. Den nye tilnærmingen ser pasienten som en helhetlig og aktiv person som sliter med forvirrende opplevelser og problemer; og er ikke med på den fremherskende mekanistisk biologiske tankegangen som ser på schizofreni som en hjernesykdom som skyldes dysregulerte nevrotransmittorsystemer og nevrofunksjonelle systemer. Den Nye Synsmåten adskiller seg fra det fremherskende biologiske paradigmet som gjør pasienten til et offer for forstyrrete hjerneprosesser, og til en passiv mottaker av behandling. Selv om nevrobiologisk forskning har brakt med seg betydelige framskritt og åpnet tilgangen til viktige nye medikasjoner, så har den sementert distanseringen av mentale pasienter fra resten av menneskeheten. Bentalls tilnærming bringer psykiatriske pasienter og deres problemer tilbake til menneskelighetens hovedstrøm. Hans forskning viser at de uforståelige og bisarre symptomene hos mentalt syke personer i virkeligheten er utvidelser av ting mange av oss opplever hver dag. Men som hos psykiatriske pasienter kommer til å dominere deres fortolkning av opplevelser og omgivelser. Bentall vektlegger at pasientene må være aktive deltakere i sin egen behandling, heller enn Passive mottakere av behandling som blir administrert til dem. Bentall avmystifiserer psykose-tilstander og gjeninnplasserer psykotiske pasienter midt blant oss vanlige mennesker, og motvirker derfor den avhumaniserende tendensen i moderne biologisk psykiatri.

Madness Explained: Psychosis and Human Nature
by Richard P Bentall

The cover of Madness Explained – an optically discomfiting image of computer-generated sine waves – draws the reader into the groovy 1960s world of Laingian utopianism. The publicity sets up its author, Richard Bentall, as an anti-psychiatrist in the manner of RD Laing, but the contents are actually much less controversial.

The term «psychosis» refers to the presence of delusions and hallucinations. Bentall, who is professor of experimental clinical psychology at Manchester University, delves into «normal» mental processes by investigating psychotic illness. He argues that psychotic symptoms occur more frequently than we would like to believe, and are, in fact, rooted in human nature.

The book is designed to be accessible to non-specialists and lay people, as well as mental health professionals. It is written in three parts. The first is a history of our current understanding – or rather, «our misunderstandings», as Bentall would have us believe – of serious mental illness. The second is an analysis of investigations into current thinking about psychotic illness. The final section concentrates on Bentall’s personal observation of and research into delusions and hallucinations. Here he tries to synthesise his thinking about the treatment of people with psychotic illnesses.

The historical section begins in 19th-century Germany. Bentall narrates the careers of some of the founding fathers of psychiatry, including Kraepelin, Bleuler, Jaspers and Schneider. These first hundred pages, though enjoyable, add little to the argument. While I was struck by the insights into Kraepelin and his contemporaries, Bentall prefers to dwell on extreme misuses of medical power, such as the Nazi sterilisations and murder of the mentally ill.

These undeniably terrible deeds should make clinicians wary of the abuses of medical power, but they do not explain or prefigure the ways in which we make diagnostic decisions today. Bentall uses these striking examples as ballast for his argument that contemporary psychiatry is inevitably misled in its employment of drug treatment and adherence to diagnostic classification systems.

He describes his «fundamental principle» as follows: «We should abandon psychiatric diagnoses altogether and instead try to explain and understand the actual experiences and behaviours of psychotic people.» Yet making a psychiatric diagnosis does not exclude doctors from considering a person’s experiences or behaviour.

I think most psychiatrists would agree with Bentall that more research is needed into the efficacy of different treatments, but this is not a particularly radical suggestion. By making psychi atrists sound like dogmatists, eager to dole out tablets and unwilling to engage with patients, he ignores the fact that many are keen to provide those treatments, such as cognitive behavioural therapy, that involve talking to patients and focusing on their problems and worries.

Bentall is frequently defensive about the response of psychiatrists to his work. On the contrary, he makes a stimulating case for challenging the ways in which psychiatry is practised. He is rightly sceptical of the methods used to conduct some psychiatric research. He points out the inconsistencies of psychiatric diagnoses and their lack of reliability. All these are relevant points, but surely we should improve our system of diagnosis and classification by enhancing the quality of research rather than abandon diagnoses altogether.

6 kommentarer om “Schizofreni, menneskelig variasjon og sosiokulturelle livssammenhenger

  1. I feel this is among the most vital info for me. And i am satisfied reading your article. However should statement on some general issues, The site style is perfect, the articles is in point of fact great😀. Just right activity, cheers.

Legg igjen en kommentar

Please log in using one of these methods to post your comment:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s